橋本甲狀腺炎

橋本甲狀腺炎（Hashimoto thyroiditis）又名慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎（chronic lymphocytic thy-roiditis）、淋巴性甲狀腺腫、通常也叫橋甲炎，最早由日本橋本（Hashimoto，1912）根據(jù)組織學(xué)特征首先報(bào)道，故又名橋本甲狀腺炎、橋本病，是一種自體免疫性疾病。在50年代，F(xiàn)romm（1953）發(fā)現(xiàn)患者血清中丙種球蛋白值增高，Roitt等（1956）在患者血清中檢出了甲狀腺自身抗體，提出本病可能為一種自身免疫反應(yīng)的結(jié)果，以后慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎又稱為自身免疫性甲狀腺炎。

癥狀

多見(jiàn)于30～50歲女性，起病隱匿，發(fā)展緩慢病程較長(zhǎng)，主要表現(xiàn)為甲狀腺腫大，多數(shù)為彌漫性，少數(shù)可為局限性，部分以顏面，四肢腫脹感起病。
典型病例的臨床表現(xiàn)：
1.發(fā)展緩慢，病程較長(zhǎng)，早期可無(wú)癥狀，當(dāng)出現(xiàn)甲狀腺腫時(shí)，病程平均已達(dá)2～4年。
2.常見(jiàn)癥狀為全身乏力，許多患者沒(méi)有咽喉部不適感，10%～20%患者有局部壓迫感或甲狀腺區(qū)的隱痛，偶爾有輕壓痛。
3.甲狀腺多為雙側(cè)對(duì)稱性，彌漫性腫大，峽部及錐狀葉常同時(shí)增大，也可單側(cè)性腫大，甲狀腺往往隨病程發(fā)展而逐漸增大，但很少壓迫頸部出現(xiàn)呼吸和吞咽困難，觸診時(shí)，甲狀腺質(zhì)地堅(jiān)韌，表面可光滑或細(xì)沙粒狀，也可呈大小不等的結(jié)節(jié) 狀，一般與周?chē)M織無(wú)粘連，吞咽運(yùn)動(dòng)時(shí)可上下移動(dòng)。
4.頸部淋巴結(jié)一般不腫大，少數(shù)病例也可伴頸部淋巴結(jié)腫大，但質(zhì)軟。

病因

遺傳因素（45%）：
CLT由遺傳因素與非遺傳因子相互作用而產(chǎn)生已成為人們的共識(shí)，甲狀腺自身抗體的產(chǎn)生與常染色體顯性遺傳有關(guān)，在歐洲及北美，CLT患者中HLA-B8及DR3，DR5多見(jiàn)，而日本人則以HLA-B35多見(jiàn)，徐春等用PCR-SSCP檢測(cè)30例漢族CLT患者的HLA-DQA1及DQB1位點(diǎn)的等位基因多態(tài)性，發(fā)現(xiàn)DQA1-0301的頻率明顯高于正常對(duì)照，推測(cè)可能是中國(guó)人發(fā)病的易感基因，美國(guó)一個(gè)研究機(jī)構(gòu)對(duì)56個(gè)患自身免疫性甲狀腺疾病的高加索人家庭的基因進(jìn)行了分析，鑒定出6個(gè)與自身免疫性甲狀腺疾病相關(guān)的基因，其中，位于第6號(hào)染色體上的AITD-1基因與Graves病 和CLT有關(guān);位于第13號(hào)染色體上的CLT-1及第12號(hào)染色體上的CLT-2與CLT的發(fā)病有關(guān)，此后，他們采用全基因組篩選法研究了一個(gè)共有27位家庭成員的美籍華人家庭，發(fā)現(xiàn)D1IS4191和D9S175與CLT有關(guān)，因而認(rèn)為不同種族之間存在對(duì)CLT的不同基因易感性，Tomer等的研究則顯示，決定甲狀腺自身抗體產(chǎn)生的一個(gè)重要基因位于染色體2q33上，激活途徑中必不可少的協(xié)同刺激因子CTLA-4基因極有可能就是染色體2q33上的甲狀腺抗體基因。
免疫學(xué)因素（30%）：
免疫學(xué)因素導(dǎo)致甲狀腺受損的機(jī)制還不完全清楚，目前多傾向于以下幾種機(jī)制：
(1)先天性免疫監(jiān)視缺陷：導(dǎo)致器官特異的抑制性T淋巴細(xì)胞數(shù)量和質(zhì)量異常，T淋巴細(xì)胞可直接攻擊甲狀腺濾泡細(xì)胞。
(2)體液免疫介導(dǎo)的自身免疫機(jī)制：HK細(xì)胞可在抗甲狀腺抗體協(xié)同下攻擊甲狀腺濾泡細(xì)胞，當(dāng)抗原抗體結(jié)合時(shí)，其復(fù)合物存在于靶細(xì)胞靶面，激活的HK細(xì)胞與抗體的Fc片段起反應(yīng)，而殺傷靶細(xì)胞，這種抗體依賴性HK細(xì)胞所參與的細(xì)胞毒性反應(yīng)，在CLT中是被甲狀腺球蛋白—甲狀腺球蛋白抗體復(fù)合物所激活，具有特異的細(xì)胞毒性而殺死甲狀腺濾泡細(xì)胞，此外，TPOAb本身就在甲狀腺組織中發(fā)揮細(xì)胞毒作用。
(3)與補(bǔ)體結(jié)合的抗甲狀腺抗體對(duì)濾泡細(xì)胞的溶解作用。
(4)先有淋巴細(xì)胞介導(dǎo)毒性，抗甲狀腺抗體對(duì)其起觸發(fā)和啟動(dòng)作用。
(5)CLT患者常同時(shí)伴隨其他自身免疫性疾病，如惡性貧血，系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、Ⅰ型糖尿病、慢性活動(dòng)性肝炎等，也證明自身免疫因素的存在。
環(huán)境因素（15%）：
感染和膳食中的碘化物是CLT發(fā)生的兩個(gè)主要環(huán)境因素，Wenzel等用western blotting研究CLT患者血清中抗Yersinia細(xì)菌抗體時(shí)發(fā)現(xiàn)，這種抗體出現(xiàn)的頻數(shù)明顯高于非自身免疫性甲狀腺疾病患者與正常對(duì)照組，說(shuō)明小腸和結(jié)腸感染Yersinia細(xì)菌與CLT的發(fā)生有關(guān)。 在碘缺乏地區(qū)或富含碘的地區(qū)，CLT的發(fā)病率均上升，說(shuō)明碘在CLT發(fā)病中有重要作用，過(guò)量時(shí)，遺傳易感的動(dòng)物可發(fā)生甲狀腺炎，但如碘在甲狀腺內(nèi)不耗竭，可阻止發(fā)展成嚴(yán)重的甲狀腺炎，其機(jī)制尚未闡明，Rose等發(fā)現(xiàn)，飲食中添加碘，CLT的甲狀腺損害明顯加重，CLT發(fā)生率增加，甲狀腺球蛋白碘化后，CLT中T細(xì)胞增殖，主要的致病抗原-Tg自身抗原效力增加，全身免疫反應(yīng)加重，可導(dǎo)致CLT。
發(fā)病機(jī)制
病理變化
(1)肉眼觀：典型病例雙側(cè)甲狀腺?gòu)浡阅[大，有些病例表現(xiàn)為一葉腺體增大明顯，腺體增大約為正常的2～5倍，表面光滑或細(xì)結(jié)節(jié)狀，包膜完整，增厚，與周?chē)M織少有粘連，切面略隆起，質(zhì)韌如橡皮，呈明顯或不明顯的分葉狀，灰白或灰黃色，由于膠質(zhì)含量較少而缺乏光澤，類似增生的淋巴結(jié)，無(wú)出血，鈣化或壞死，中后期因廣泛纖維化可呈結(jié)節(jié)狀，質(zhì)地堅(jiān)硬，部分病例與周?chē)M織粘連。
(2)鏡檢：
主要的組織學(xué)特點(diǎn)為甲狀腺濾泡破壞，萎縮，腔中膠質(zhì)含量減少，濾泡上皮嗜酸性變和間質(zhì)內(nèi)淋巴細(xì)胞，漿細(xì)胞浸潤(rùn)，并有突出生發(fā)中心的淋巴濾泡形成和不同程度的纖維化。
淋巴細(xì)胞的浸潤(rùn)分布于小葉內(nèi)，濾泡間及小葉周邊較多，小葉間較少，濾泡間的淋巴細(xì)胞常形成具有生發(fā)中心的淋巴濾泡或彌漫分布，淋巴濾泡主要由小淋巴細(xì)胞和生發(fā)中心各級(jí)轉(zhuǎn)化的淋巴細(xì)胞組成，而彌漫分布的淋巴細(xì)胞主要圍繞著退變的上皮，有時(shí)見(jiàn)到少量淋巴細(xì)胞侵入到濾泡內(nèi)，分布于上皮細(xì)胞與基底膜之間，甚至侵入到濾泡腔內(nèi)，除有小淋巴細(xì)胞外，還可見(jiàn)多少不等的漿細(xì)胞，組織細(xì)胞，免疫母細(xì)胞和多核巨細(xì)胞，淋巴組織與甲狀腺組織的比例不等，一般在1/3左右。

預(yù)防

首先應(yīng)盡量避免各種誘發(fā)因素，如精神創(chuàng)傷、過(guò)度疲勞等。
其次，甲亢病人在服藥期間及飲食上應(yīng)注意：
1、禁忌辛辣食物：辣子、生蔥、生蒜；
2、禁忌海味：海帶、海蝦、帶魚(yú)；
3、禁忌濃茶、咖啡、煙酒；
4、保持心情平靜、防勞累；
5、保持充足的睡眠以及保持心情舒暢；
6、工作、學(xué)習(xí)放松心情，不要給自己太大的壓力和負(fù)擔(dān)；
在甲亢治療的早期階段，患者應(yīng)盡量減少活動(dòng)，以臥床休息為主。此階段除洗漱、如進(jìn)餐、如廁、談話和做檢查外，其余時(shí)間均應(yīng)保持休息狀態(tài)，或坐位或臥位，以減少活動(dòng)量。

檢查

實(shí)驗(yàn)室檢查：
1.甲狀腺功能測(cè)定 血清T3，T4，F(xiàn)T3，F(xiàn)T4一般正?；蚱?，即使有甲亢癥狀的患者，T3，T4水平也常呈正常水平。
2.血清TSH濃度測(cè)定
血清TSH水平可反應(yīng)病人的代謝狀態(tài)，一般甲狀腺功能正常者TSH正常，甲減時(shí)則升高，但有些血清T3，T4正常病人的TSH也可升高，可能是由于甲狀腺功能不全而出現(xiàn)代償性TSH升高，以維持正常甲狀腺功能，當(dāng)TSH高于正常兩倍時(shí)應(yīng)高度懷疑CLT，近年來(lái)關(guān)于亞臨床型甲減的報(bào)道越來(lái)越多，診斷亞臨床甲減的指標(biāo)是TSH水平升高，有報(bào)道經(jīng)過(guò)20年隨訪觀察發(fā)現(xiàn)，亞臨床型甲減的CLT女性有55%可發(fā)展成為臨床型甲減，最初甲狀腺抗體陽(yáng)性者，進(jìn)展為甲減的速度為每年2.6%(33%)，最初TSH升高者進(jìn)展為甲減的速度為每年2.1%(27%)，另有報(bào)道認(rèn)為，如CLT伴有亞臨床型甲減，而TSH>20nU/ml時(shí)，每年有25%可進(jìn)展到臨床型甲減，而TSH輕度升高者多可恢復(fù)正常。
3.131I吸收率檢查
可低于正常，也可高于正常，多數(shù)患者在正常水平。
4.抗甲狀腺抗體測(cè)定
抗甲狀腺球蛋白抗體(TGAb)和抗甲狀腺微粒體抗體(TMAb)測(cè)定有助于診斷CLT，近年已證明TPO(過(guò)氧化物酶)是過(guò)去認(rèn)為的TMAb的抗原，能固定補(bǔ)體，有“細(xì)胞毒”作用，并證實(shí)TPOAb通過(guò)激活補(bǔ)體，抗體依賴細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用和致敏T細(xì)胞殺傷作用等機(jī)制引起甲狀腺濾泡細(xì)胞的損傷，TPO-Ab可直接與TPO結(jié)合，抑制TPO的活性，而TPO是甲狀腺素合成過(guò)程中的關(guān)鍵酶，TPOAb已取代TMAb用于CLT的診斷，TGAb和TPOAb聯(lián)合測(cè)定陽(yáng)性率可達(dá)90%以上，就單項(xiàng)檢測(cè)來(lái)說(shuō)，TPOAb測(cè)定在診斷CLT方面優(yōu)于TGAb，據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道，80%的CLT患者測(cè)定TGAb為陽(yáng)性，而97%的患者測(cè)定TPOAb為陽(yáng)性，但也有報(bào)道CLT患者的TGAb和TPOAb的陽(yáng)性率低于50%，廣州中山大學(xué)第一附屬醫(yī)院總結(jié)了經(jīng)手術(shù)后病理檢查證實(shí)的CLT335例，其中僅有近一半的病例TGAb和TPOAb呈陽(yáng)性。
5.過(guò)氯酸鉀排泌試驗(yàn)陽(yáng)性，碘釋放率>10%。
6.細(xì)胞學(xué)檢查
細(xì)針穿刺抽吸細(xì)胞學(xué)檢查(FNAC)和組織冰凍切片組織學(xué)檢查對(duì)于確診CLT有決定性的作用，CLT在鏡下可呈彌漫性實(shí)質(zhì)萎縮，淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)及纖維化，甲狀腺細(xì)胞略增大呈嗜酸性染色，即Hurthle細(xì)胞。
7.其他檢查
血沉增快，絮狀試驗(yàn)陽(yáng)性，γ球蛋白IgG升高，血β脂蛋白升高，淋巴細(xì)胞數(shù)增多。
影像學(xué)檢查：
1.B超檢查
聲像表現(xiàn)為：
(1)甲狀腺兩葉彌漫性腫大，一般為對(duì)稱性，也可一側(cè)腫大為主，峽部增厚明顯。
(2)表面凹凸不平，形成結(jié)節(jié)狀表面，形態(tài)僵硬，邊緣變鈍，探頭壓觸有硬物感。
(3)腺體內(nèi)為不均勻低回聲，見(jiàn)可疑結(jié)節(jié)樣回聲，但邊界不清，不能在多切面上重復(fù)，有時(shí)僅表現(xiàn)為局部回聲減低，有的可見(jiàn)細(xì)線樣強(qiáng)回聲形成不規(guī)則的網(wǎng)絡(luò)樣改變。
(4)內(nèi)部可有小的囊性變。
2.彩色多普勒聲像表現(xiàn)：甲狀腺內(nèi)血流較豐富，有時(shí)幾乎呈火海征，甲狀腺上動(dòng)脈流速偏高，內(nèi)徑增粗，但動(dòng)脈流速和阻力指數(shù)明顯低于甲亢，且頻帶寬，舒張期波幅增高，又無(wú)甲亢癥狀，可相鑒別。
3.甲狀腺核素掃描：顯示甲狀腺增大但攝碘減少，分布不均，如有較大結(jié)節(jié)狀可呈冷結(jié)節(jié)表現(xiàn)。
4.正電子發(fā)射計(jì)算機(jī)顯像系統(tǒng)(Positron emission tomography，PET)：利用18-氟-脫氧葡萄糖(Fluorine-18-fluorodeoxyglucose，18F-FDG)進(jìn)行PET檢查，無(wú)創(chuàng)性檢查組織葡萄糖代謝狀況，可用于診斷各種腫瘤，甲狀腺檢查中彌漫性18F-FDG吸收可提示甲狀腺炎，甲狀腺的淋巴組織系統(tǒng)的活化可能是導(dǎo)致18F-FDG吸收的原因，但應(yīng)注意與甲狀腺癌鑒別，因?yàn)?8F-FDG/PET鑒別甲狀腺惡性腫瘤和CLT還比較困難，應(yīng)結(jié)合臨床其他檢查來(lái)鑒別。

治療

(一)治療
目前無(wú)特殊治療方法，原則上一般不宜手術(shù)治療，臨床確診后，應(yīng)視甲狀腺大小及有無(wú)壓迫癥狀而決定是否治療。如甲狀腺較小，又無(wú)明顯壓迫癥狀者，可暫不治療而隨訪觀察，甲狀腺腫大明顯并伴有壓迫癥狀時(shí)，應(yīng)進(jìn)行治療。
1.非手術(shù)治療
(1)甲狀腺素治療：
甲狀腺腫大明顯或伴有甲減時(shí)，可給予甲狀腺素治療，可用L-T4或甲狀腺粉(片)。一般從小劑量開(kāi)始，甲狀腺素片40～60mg/d，L-T4 50～100μg/d，逐漸增加劑量分別至120～180mg/d或100～200μg/d，直至腺體開(kāi)始縮小，TSH水平降至正常。此后，因人而異逐漸調(diào)整劑量，根據(jù)甲狀腺功能和TSH水平減少劑量至維持量，療程一般1～2年。甲狀腺腫大情況好轉(zhuǎn)，甲狀腺功能恢復(fù)正常后可停藥。一般而言，甲狀腺腫大越明顯時(shí)，治療效果越顯著。部分患者停藥后幾年內(nèi)，又有可能復(fù)發(fā)，可再次給予甲狀腺素治療。CLT患者大多有發(fā)展為甲減趨勢(shì)，因而應(yīng)注意隨訪復(fù)查，發(fā)生甲減時(shí)，應(yīng)予治療。
(2)抗甲狀腺治療：
橋本甲亢應(yīng)給予抗甲狀腺治療，可用甲巰咪唑(他巴唑)或丙硫氧嘧啶(PTU)治療，但劑量應(yīng)小于治療Graves病時(shí)的劑量，而且服藥時(shí)間不宜過(guò)長(zhǎng)。如為一過(guò)性的甲亢(臨床表現(xiàn)型)，可僅用β受體阻滯藥，如普萘洛爾(心得安)或美托洛爾(倍他樂(lè)克)進(jìn)行對(duì)癥治療。 (3)糖皮質(zhì)激素治療：亞急性起病，甲狀腺疼痛和腫大明顯時(shí)，可用潑尼松(強(qiáng)的松)(15～30mg/d)治療，癥狀好轉(zhuǎn)后逐漸減量，用藥1～2個(gè)月。糖皮質(zhì)激素可通過(guò)抑制自身免疫反應(yīng)而提高T3、T4水平。但潑尼松療效不持久，停藥后常易復(fù)發(fā)，如復(fù)發(fā)疼痛可再次使用潑尼松。但對(duì)甲減明顯的病例，一般不推薦使用激素。 多數(shù)CLT患者經(jīng)非手術(shù)治療后，腫大的甲狀腺可逐漸恢復(fù)正常，原來(lái)體檢時(shí)觸及的甲狀腺結(jié)節(jié)可消失和縮小，質(zhì)韌的甲狀腺可能變軟，但甲狀腺抗體滴度卻可能長(zhǎng)期保持較高的水平。
2.手術(shù)治療
CLT確診后，很少需要手術(shù)治療。許多CLT的手術(shù)都是臨床誤診為其他甲狀腺疾患而進(jìn)行的。有報(bào)道研究手術(shù)治療CLT的效果，發(fā)現(xiàn)手術(shù)組臨床甲減和亞臨床甲減發(fā)生率為93.6%，而非手術(shù)組的發(fā)生率為30.8%，表明手術(shù)加重了甲狀腺組織破壞，促進(jìn)了甲減發(fā)生，因此，因嚴(yán)格掌握手術(shù)指征。
(1)手術(shù)指征：
①甲狀腺?gòu)浡阅[大，合并單發(fā)結(jié)節(jié)，且有壓迫癥狀者;
②單發(fā)結(jié)節(jié)為冷結(jié)節(jié)，可疑惡性變者;
③頸部淋巴結(jié)腫大并有粘連，F(xiàn)NAC或組織活檢證實(shí)為惡性病變者;
④甲狀腺明顯腫大，病史長(zhǎng)，藥物治療效果不佳，本人要求手術(shù)者;
⑤甲狀腺素治療2～3個(gè)月無(wú)效，甲狀腺縮小不明顯并有壓迫者。
(2)術(shù)式選擇：術(shù)中應(yīng)常規(guī)行冰凍切片組織活檢，如證實(shí)為本病，應(yīng)只行甲狀腺葉部分切除或峽部切除手術(shù)，主要目的是去除較大單發(fā)結(jié)節(jié)，以解除壓迫。應(yīng)盡量保留可修復(fù)性的甲狀腺組織。如經(jīng)病理確診合并了惡性腫瘤時(shí)，應(yīng)按甲狀腺癌的處理原則治療，行全甲狀腺切除或近全甲狀腺切除。近年許多人主張CLT合并甲狀腺癌時(shí)，可行甲狀腺次全切除術(shù)，即甲狀腺癌患側(cè)葉全切除，加對(duì)側(cè)葉次全切除和峽部切除術(shù)。如發(fā)現(xiàn)并證實(shí)有頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移時(shí)，可行改良式頸部淋巴結(jié)清掃術(shù)。如無(wú)頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，不必行預(yù)防性頸部淋巴結(jié)清掃術(shù)。由于CLT的冰凍切片易發(fā)生誤診，如術(shù)中冰凍切片未發(fā)現(xiàn)惡性腫瘤，應(yīng)結(jié)束手術(shù)等待石蠟切片結(jié)果。如石蠟切片報(bào)道為甲狀腺癌，可二期再行范圍更大的手術(shù)。術(shù)后應(yīng)常規(guī)用甲狀腺素繼續(xù)治療，防止甲減發(fā)生。
(二)預(yù)后
慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎的大多數(shù)病人預(yù)后良好，本病有自然發(fā)展為甲狀腺功能減退的趨勢(shì)，其演變過(guò)程很緩慢。發(fā)生甲減以后，可用甲狀腺制劑替代得到很好的矯正。北京協(xié)和醫(yī)院觀察的病人，在隨診過(guò)程中甲狀腺功能低減的發(fā)生率為76%(228例/300例)。同時(shí)也注意到在本病患者中，有不少腫大的甲狀腺可以縮小或消失，原來(lái)查到的甲狀腺結(jié)節(jié)隨診中消失或縮小，硬韌的甲狀腺可能變軟。Hegedus等觀察慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎病人經(jīng)甲狀腺素治療后，隨甲狀腺激素水平的逐漸升高，TSH的降低，甲狀腺的體積逐漸變小，可從平均50.4ml±6.8ml X±SEM降至34.1ml±5.7ml X±S，減少32%，這種變化與患者血中抗TPO-Ab的改變不相關(guān)。慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎引起的甲低容易是永久性的，然而，最近資料顯示，一些由慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎引起的甲減病人，可有暫時(shí)的甲減;這些病人在用甲狀腺激素替代時(shí)，大約有20%甲狀腺功能有自發(fā)的恢復(fù)。其他一些觀察顯示，此恢復(fù)機(jī)制可能包括TSH阻斷抗體的消失。
有文獻(xiàn)介紹，慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎病人有較高的發(fā)展為甲狀腺淋巴瘤的危險(xiǎn)。這雖不常見(jiàn)，但在用L-T4的治療時(shí)甲狀腺大小在增加時(shí)要排除惡性病變。文獻(xiàn)中報(bào)道慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎中甲狀腺癌的發(fā)生率為5%～17%，徐少明等報(bào)道過(guò)去二十幾年收治的經(jīng)病理證實(shí)的慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎150例，其中并發(fā)甲狀腺癌15例(10%)。而北京協(xié)和醫(yī)院觀察的300例中，僅發(fā)現(xiàn)有2例甲狀腺乳頭狀癌同時(shí)發(fā)生，此例是術(shù)后病理證實(shí)的，似乎看不出兩種疾病有何內(nèi)在的聯(lián)系。如此大的差別，是由于地域關(guān)系還是與其他何種因素有關(guān)，值得進(jìn)一步觀察。王深明等的資料也顯示出，有3/4以上的患者發(fā)生了甲狀腺功能低減，他們的甲狀腺功能減低的發(fā)生是與其血中甲狀腺球蛋白抗體增高、甲狀腺腫大及甲狀腺疼痛有關(guān)。

護(hù)理

飲食方面要做到規(guī)律、合理，即以高蛋白、高維生素食物為主。選擇營(yíng)養(yǎng)價(jià)值高的植物或動(dòng)物蛋白，如牛奶、蛋類、魚(yú)類、瘦肉、各種豆制品等。各種新鮮蔬菜、瓜果富含維生素，營(yíng)養(yǎng)價(jià)值高。

并發(fā)癥

慢甲炎病人常常合并其他自身免疫病，如干燥綜合征、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、糖尿癥、惡性貧血、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、腎上腺皮質(zhì)功能低減、特發(fā)性卵巢功能低減和慢性活動(dòng)性肝炎等，如病程遷延發(fā)展，幾年后可出現(xiàn)甲減，表現(xiàn)為甲狀腺萎縮、黏液性水腫、心率緩慢、全身酸痛、乏力、不愛(ài)活動(dòng)、皮膚粗厚等。