矽肺

矽肺(silicosis)是塵肺中最為嚴重的一種類型，由于長期吸入含有游離二氧化硅(SiO2)的粉塵所引起。肺部有廣泛的結(jié)節(jié)性纖維化，嚴重時影響肺功能，喪失勞動能力。

癥狀

矽肺患者一般在早期可無癥狀或癥狀不明顯，隨著病變發(fā)展，癥狀增多，主要表現(xiàn)如下：依接塵濃度，矽塵含量及接塵年限分為慢性矽肺，急性矽肺和介于二者之間的加速性矽肺等三種臨床類型。
矽肺患者病程早期，往往無癥狀或癥狀不明顯，即使X線胸片上已有較明顯的征象，仍可無表現(xiàn)，僅在定期體檢或因其他原因作胸部攝片時才被發(fā)現(xiàn)肺部已有典型矽結(jié)節(jié)改變，甚至已達到Ⅱ期矽肺的改變，隨著病情進展或有合并癥，可出現(xiàn)不同程度的癥狀，癥狀輕重與肺內(nèi)病變程度往往不完全平行。
(1)呼吸困難：為逐漸出現(xiàn)緩慢進展的呼吸困難，以活動后為甚，首先病人感出氣不暢或胸部壓迫感，在用力時，其后在稍為用力時出現(xiàn)，在休息時很少有類似癥狀，多由于肺纖維化特別是合并肺氣腫所致，也可由于合并感染引起，氣急的存在和嚴重程度和肺功能損害的程度以及X線表現(xiàn)不一定平行，晚期患者呼吸困難可極為嚴重，輕微活動甚至休息時也感氣短，不能平臥。
(2)咳嗽，咳痰：有吸煙史者，可伴有咳嗽，咳痰等支氣管炎癥狀，咳嗽主要在早晨，有時日夜間斷發(fā)生，后期常有持續(xù)性的陣咳，可能由于氣管和支氣管內(nèi)神經(jīng)感受器受矽結(jié)節(jié)塊的刺激所致，無痰，或僅少量黏痰，在繼發(fā)感染時可出現(xiàn)膿性痰，咳嗽加重，單純性矽肺咯血者少見，一般無哮鳴，除非合并有慢性支氣管炎或過敏性哮喘時，但有些病人由于氣管狹窄，扭曲和因纖維化而固定，特別是晚期患者或用力呼吸時出現(xiàn)。
(3)咯血：偶有咯血，一般為痰中帶血絲，合并結(jié)核和支氣管擴張時，有反復(fù)咯血，甚至大咯血。
(4)胸悶，胸痛：多為前胸中上部針刺樣疼痛，或持續(xù)性隱痛，常在陰雨天或氣候變化時出現(xiàn)，與呼吸，運動，體位無關(guān)。
(5)全身損害狀況：不明顯，除非合并肺結(jié)核或有充血性心力衰竭，休息時有氣急者應(yīng)懷疑伴有嚴重肺氣腫或肺外疾病的可能，除呼吸道癥狀外，晚期矽肺患者常有食欲減退，體力衰弱，體重下降，盜汗等癥狀。
體征：早期矽肺多無體征，晚期患者可出現(xiàn)慢性阻塞性肺疾病的體征：如桶狀胸，叩診呈過清音，聽診呼氣音延長，呼吸音減弱等，合并感染時兩肺可聽到干濕啰音，晚期合并肺心病心力衰竭時可見到一系列相應(yīng)體征。

病因

病因（90%）：
矽肺仍是危害最嚴重的塵肺，矽肺一旦發(fā)生，即使脫離接觸仍可以緩慢進展，迄今尚無滿意的治療方法，矽肺可造成勞動能力喪失，但若脫離接觸粉塵作業(yè)又無合并癥，患者仍可存活較長時間，在塵肺中矽肺發(fā)病率最高，矽肺的嚴重程度取決于3個因素：空氣中的粉塵濃度，粉塵中游離二氧化硅的含量和接觸時間，此外，防護措施及個體因素如個人習慣(吸煙)，上、下呼吸道疾病等在矽肺發(fā)生發(fā)展中均有一定影響。
發(fā)病機制
游離二氧化硅顆粒進入肺泡后，被聚集在肺淋巴管起始部位的肺巨噬細胞所吞噬，游離二氧化硅對巨噬細胞有極強的毒性作用，可致其自溶死亡，二氧化硅被吞噬后，被包裹在吞噬細胞溶酶體中，由于石英表面的羥基和巨噬細胞溶酶體膜脂蛋白結(jié)構(gòu)上的氫原子受體(氧，氮及硫原子)間形成氫鍵，引起細胞膜的改變和通透性的變化，導(dǎo)致巨噬細胞溶酶體崩解，并釋放出酸性水解酶進入細胞內(nèi)，繼而導(dǎo)致巨噬細胞死亡，并再次將石英粒子釋放，形成惡性循環(huán)，造成更多的細胞受損，受損的巨噬細胞釋放出非脂類“致纖維化因子”，刺激成纖維細胞，導(dǎo)致膠原纖維增生，形成以膠原纖維為中心的病灶結(jié)節(jié)——矽結(jié)節(jié)，矽結(jié)節(jié)向全肺擴展并相互融合，造成雙肺彌漫性損害，纖維化不僅局限于肺內(nèi)，也存在于巨噬細胞所遷移到的淋巴結(jié)內(nèi)，在許多矽肺病人中已發(fā)現(xiàn)血清γ-球蛋白水平增高，自身抗體的存在，以及在矽肺病變中存在γ-球蛋白，故提出了矽肺發(fā)生的免疫學機制，但免疫成分似乎不參與對巨噬細胞的殺傷和纖維化形成，因此為次要發(fā)病機制。
矽結(jié)節(jié)是矽肺的特征性病灶，同時伴有彌漫性肺間質(zhì)纖維化，矽結(jié)節(jié)常位于支氣管和血管周圍，直徑為0.3～1.5mm，大體標本見肺臟呈灰褐色，質(zhì)地較硬，體積增大，重量增加，表面有砂粒感或硬塊感，剖面可見大小不等之結(jié)節(jié)或硬塊，境界較清楚，質(zhì)地致密，在結(jié)節(jié)周圍肺組織可見有肺氣腫，通常全肺彌漫性分布，胸膜內(nèi)和外的局部淋巴結(jié)常受累，發(fā)生鈣化或形成矽結(jié)節(jié)。顯微鏡下見矽結(jié)節(jié)呈圓形或星芒狀，中央由已發(fā)生玻璃樣變性的膠原纖維組成，膠原纖維呈同心圓排列，結(jié)節(jié)周圍有不同比例的網(wǎng)狀纖維，巨噬細胞，成纖維細胞和漿細胞包繞，似暈狀，暈越大，病灶越活躍，用偏光顯微鏡可以鑒定矽結(jié)節(jié)內(nèi)和沉積在肺組織里的石英顆粒。
肺門淋巴結(jié)是矽反應(yīng)最早的部位，它可在胸片尚未見到矽結(jié)節(jié)之前已有淋巴結(jié)增大，大體標本可見淋巴結(jié)腫大，粘連，組織學表現(xiàn)與肺部相似，在淋巴結(jié)內(nèi)可見到散在的非壞死性肉芽腫，隨著病變的發(fā)展也可出現(xiàn)類似纖維化的改變，在有典型的矽結(jié)節(jié)和嚴重的間質(zhì)纖維化時淋巴結(jié)病變可重于肺組織改變。

預(yù)防

控制和減少矽肺的關(guān)鍵在于預(yù)防，預(yù)防首先是要降低工作環(huán)境粉塵，我國國家標準規(guī)定車間空氣中含50%～80%游離二氧化硅粉塵最高容許濃度為1.5mg/m3，車間空氣中含80%以上游離二氧化硅粉塵最高容許濃度為1mg/m3，為此，應(yīng)加強行業(yè)管理，建立嚴格的衛(wèi)生監(jiān)督和環(huán)境監(jiān)測制度，建立和健全防塵機構(gòu)，包括定期監(jiān)測粉塵制度，評價防塵措施效果，從技術(shù)措施入手，抓好工藝改革，從生產(chǎn)過程，工藝過程根本上消除粉塵的產(chǎn)生，如用無矽物質(zhì)代替石英，加強濕式作業(yè)，加強密閉，通風，除塵，使不能采用濕式作業(yè)的工序在密閉系統(tǒng)內(nèi)進行，防止粉塵飛揚，加強宣傳教育，制定衛(wèi)生清掃制度，做到文明生產(chǎn)，做好就業(yè)前和定期體格檢查，定期拍攝胸片，對已脫離粉塵作業(yè)者亦應(yīng)定期隨訪，對有上呼吸道疾病，支氣管肺疾病者特別是患有肺結(jié)核者，心血管疾病者均不得從事矽塵作業(yè)，加強個人防護，注意個人衛(wèi)生，開展體育鍛煉，注意營養(yǎng)等。

檢查

矽肺患者血，尿常規(guī)檢查多在正常范圍，晚期矽肺血沉可增快，血矽，尿矽測定波動范圍較大，矽肺患者血清白蛋白減少，球蛋白增高，以α球蛋白和γ球蛋白增高為多見。
近年來，支氣管肺泡灌洗作為診斷治療塵肺的一種方法已在臨床上獲得推廣和應(yīng)用，通過對支氣管肺泡灌洗液(BALF)進行細胞成分，生化免疫以及病因?qū)W特征的檢測，對塵肺的輔助診斷和鑒別診斷也具有重要價值，正常不吸煙者BALF中細胞總數(shù)(5～10)×106，其中巨噬細胞(AM)占95%左右，淋巴細胞<5%，中性粒細胞及嗜酸性粒細胞<1%，急性矽肺患者BALF中淋巴細胞可增高達40%～60%，PaCO2多無異常，但當出現(xiàn)嚴重阻塞或限制性通氣功能障礙時，則PaO2降低，甚至在休息狀態(tài)下也有明顯下降，出現(xiàn)低氧血癥。
1.肺功能檢查
矽肺患者X線表現(xiàn)和肺功能損害之間無明顯相關(guān)關(guān)系，無合并癥的早期矽肺患者肺功能多無明顯改變，甚至X線胸片上出現(xiàn)嚴重的病變時，患者的肺功能減退也可不明顯。
(1)矽肺患者肺功能改變以肺容積改變?yōu)槊黠@，多以限制性通氣功能障礙為主，肺活量(VC)降低。
(2)矽肺患者用力肺活量(FVC)降低。
(3)矽肺患者肺總量(TLC)降低。
(4)矽肺患者殘氣量(RV)降低。
(5)1s用力呼氣容積(FEV1)的降低程度和FVC平行。
(6)FEV1/FVC(%)可在正常范圍，重度吸煙者以及合并肺氣腫者可出現(xiàn)阻塞性通氣功能障礙或混合性通氣障礙。矽肺由于肺泡及間質(zhì)的廣泛纖維化，毛細血管閉塞，血流量減少，肺氣腫形成，氣體分布不均，彌散面積減少，致使彌散功能也常減退，尤以團塊形成者顯著，血pH多無異常。
2.X線表現(xiàn)
胸部X線是診斷矽肺的主要依據(jù)，主要表現(xiàn)為結(jié)節(jié)陰影，網(wǎng)狀陰影和(或)大片融合病灶，其次為肺門改變，肺紋理改變和胸膜改變等。
(1)典型的結(jié)節(jié)陰影：矽肺在X線片上最早的表現(xiàn)為出現(xiàn)圓形或類圓形陰影，常稱為結(jié)節(jié)，結(jié)節(jié)可散在分布，或數(shù)個簇狀結(jié)節(jié)聚集形成重疊影，大小相似，形態(tài)一致，密度比較接近，直徑一般為1～3mm，多分布在兩肺中下野外帶，以右側(cè)為多，也可在兩上肺野首先見到。接觸粉塵量和粉塵中游離二氧化硅含量與矽肺結(jié)節(jié)陰影的表現(xiàn)有關(guān)，粉塵濃度大往往形成高密度典型矽結(jié)節(jié)圓形或類圓形陰影，一旦出現(xiàn)進展很快，表現(xiàn)為結(jié)節(jié)陰影增大，密度增高，鄰近的結(jié)節(jié)聚集成簇，相互靠攏并發(fā)展成團塊狀陰影，粉塵中游離二氧化硅含量中等者，結(jié)節(jié)陰影比較細小，密集，最終也可形成大塊陰影，但速度不如前者迅速。
(2)晚期矽結(jié)節(jié)：病灶融合成團塊狀大陰影，邊緣清楚，伴條索陰影與肺門或胸膜相連，團塊周圍有肺氣腫或肺大泡，主要是由矽結(jié)節(jié)的纖維增生所致，初期結(jié)節(jié)在肺內(nèi)局部聚集，逐漸融合成團塊狀，中部密度較深，邊緣較淡，隨病變發(fā)展，密度逐漸均勻，輪廓漸清晰，密度增高呈大塊狀陰影，融合團塊可呈單個或多個，多見于兩側(cè)肺上野外帶，往往呈八字形或翼狀或香腸狀，團塊也可不對稱或僅在某一葉出現(xiàn)。
(3)團塊收縮造成氣管縱隔移位，變形，扭曲，心臟被牽拉移位，肺門往上移致使增粗的肺紋呈“垂柳狀”，團塊陰影與肺門間有條索狀陰影相連，膈胸膜因粘連收縮呈現(xiàn)天幕狀陰影，大團塊由于缺血發(fā)生壞死可形成空洞，單純矽肺的團塊出現(xiàn)空洞者較少，往往是并發(fā)有肺結(jié)核干酪樣壞死而形成空洞。
(4)肺門淋巴結(jié)腫大，表現(xiàn)為肺門陰影增大，密度增高，邊緣模糊不清，特征性表現(xiàn)為淋巴結(jié)鈣化，在淋巴結(jié)邊緣形成一層很薄而很致密的“蛋殼樣”環(huán)狀鈣化陰影，有的可成堆出現(xiàn)，數(shù)組淋巴結(jié)可融合呈“桑葚狀”，為矽肺特征影像，鈣化程度與矽肺的嚴重程度或肺結(jié)核存在與否無關(guān)，甚至在無明顯矽肺征象或無晚期矽肺存在下出現(xiàn)，雖不是矽肺所特有的一個特征，但淋巴結(jié)蛋殼樣鈣化往往提示有矽肺或有游離二氧化硅接觸史。
(5)肺間質(zhì)纖維化型，粉塵中游離二氧化硅含量低者，結(jié)節(jié)狀陰影較稀少，呈現(xiàn)不規(guī)則致密線條狀陰影，這類陰影增多時，使肺野朦朧不清或呈“毛玻璃樣”。
(6)矽肺晚期胸片上還可見到胸膜肥厚及粘連，肋間隙變窄，肋膈角消失及縱隔心包粘連等征象。
3.胸部CT對小圓形陰影和融合陰影的識別超過普通胸部X線片，高分辨率CT(HRCT)能使診斷提高10%。

治療

(一)治療
矽肺為進行性肺疾病，即使停止接觸矽塵病變?nèi)钥蛇M展，多年來國內(nèi)外為防治矽肺作了大量研究工作，迄今，對矽肺尚缺乏可靠而有效的療法。
1.立即脫離矽作業(yè)環(huán)境。根據(jù)病情、分期、代償功能進行勞動力鑒定，然后安排適當?shù)臒o塵輕工作或休息。
2.采取綜合措施，防治并發(fā)癥，減少痛苦，延長生命。加強營養(yǎng)，預(yù)防感染，堅持鍛煉，以增強體質(zhì)，改善肺功能。
3.藥物治療
4.合并癥治療：矽肺合并肺結(jié)核者病情進展迅速，常耐藥，難以控制，因此對二、三期矽肺應(yīng)常規(guī)反復(fù)查痰中結(jié)核桿菌，及早發(fā)現(xiàn)，及時治療。應(yīng)采用三聯(lián)或四聯(lián)用藥，療程至少2年。若有空洞者還需適當延長治療時間。
5.支氣管肺泡灌洗：對于短期吸入高濃度矽塵，表現(xiàn)為肺泡蛋白沉著癥樣改變的病例可試行支氣管肺泡灌洗。
(二)預(yù)后
矽肺合并肺結(jié)核是常見的死亡原因之一，死于肺結(jié)核者為34.25%，死于心血管疾病占16.51%。

護理

矽肺食療方
矽肺是由于吸入粉塵而引起的，多表現(xiàn)為痰淤阻滯，故以化痰軟堅為食療原則，可選食蘿卜、荸薺、昆布、苡仁等，或榨汁飲服，或加水煮食。
在痰淤阻滯的同時，還常見氣陰虧虛，咳嗽有痰，咽中梗痛、聲音嘶啞等，可選食百合、梨、藕、羅漢果、枇杷、蘿卜、羅卜等補肺益陰。
矽肺晚期并發(fā)慢性支氣管炎、肺氣腫、反復(fù)呼吸道感染、肺結(jié)核、內(nèi)發(fā)性氣胸、肺原性心臟病等，虛損明顯，宜補虛固本以求強身、可食用百合黨參燉豬肺、黃芪燉雞、蟲草燒鴨、桂圓參蜜膏等。

并發(fā)癥

矽肺主要并發(fā)癥有：肺結(jié)核，呼吸功能不全和肺部感染，慢性阻塞性肺疾病，肺源性心臟病，右心衰竭，也是最常見的致死原因。
1.肺結(jié)核在塵肺中，以矽肺最易合并肺結(jié)核，往往隨著矽肺的進展，合并率也增高，常是矽肺患者直接死亡原因，幾乎占40%～50%，在合并肺結(jié)核的早期，在矽肺X線胸片上往往很難找出任何改變，病人可無癥狀;以后癥狀逐漸出現(xiàn)，有時有咯血，X線胸片上出現(xiàn)較快的改變，呈大塊干酪樣變伴空洞，如果疾病在靜止狀態(tài)，或已經(jīng)過治療，僅遺留纖維瘢痕，則X線胸片上在纖維化區(qū)域在瘢痕附近有肺氣腫，很多矽肺團塊病灶常是在結(jié)核基礎(chǔ)上發(fā)展形成的，因此矽肺病人應(yīng)定期進行痰直接涂片，必要時作痰培養(yǎng)，尤其在發(fā)現(xiàn)X線片上改變較快時，不論其大小如何，應(yīng)即作痰培養(yǎng)，單純性矽肺除非有感染和迅速發(fā)展的病例外一般無發(fā)熱等癥狀，如出現(xiàn)一系列毒性癥狀，對矽肺與矽肺結(jié)核的鑒別診斷具有重要意義。
2.肺部感染
矽肺患者抵抗力降低，以及肺彌漫性纖維化，造成支氣管狹窄，引流不暢，易引起細菌和病毒感染，肺部感染往往促進矽肺的發(fā)展，并易誘發(fā)呼吸衰竭和死亡，預(yù)防呼吸道感染對于矽肺患者，尤其是晚期患者具有重要意義，一旦感染應(yīng)積極治療，控制感染，防止病變遷延和發(fā)生呼吸衰竭而死亡。
3.自發(fā)性氣胸
晚期矽肺患者常有阻塞性和代償性肺氣腫，并出現(xiàn)肺大泡，在劇咳或用力時，肺大泡破裂，可發(fā)生自發(fā)性氣胸，矽肺時常有胸膜粘連，故氣胸常局限化，并自行吸收，但可反復(fù)發(fā)生，由于晚期矽肺患者肺功能極度下降，一旦發(fā)生氣胸若處理不及時可導(dǎo)致患者死亡。
4.慢性肺源性心臟病矽肺時，由于血管周圍纖維組織增生，形成血管旁或以血管為中心的矽結(jié)節(jié)，引起血管扭曲變形，同時由于血管壁本身纖維化，進一步使血管壁狹小乃至閉塞，以小動脈的損害更為明顯，造成肺毛細血管床減少，血流阻力增高，加重了右心負擔，若病情繼續(xù)進展，可導(dǎo)致肺源性心臟病，尤其當繼發(fā)呼吸道感染往往導(dǎo)致心力衰竭和呼吸衰竭，成為矽肺患者晚期主要死亡原因。