反流性食管炎

反流性食管炎（RE）是由胃、十二指腸內(nèi)容物反流入食管引起的食管炎癥性病變，內(nèi)鏡下表現(xiàn)為食管黏膜的破損，即食管糜爛和（或）食管潰瘍。反流性食管炎可發(fā)生于任何年齡的人群，成人發(fā)病率隨年齡增長而升高。西方國家的發(fā)病率高，而亞洲地區(qū)發(fā)病率低。這種地域性差異可能與遺傳和環(huán)境因素有關(guān)。但近二十年全球的發(fā)病率都有上升趨勢。中老年人、肥胖、吸煙、飲酒及精神壓力大是反流性食管炎的高發(fā)人群。

癥狀

病理改變
肉眼可見食管粘膜流血，水腫，脆而易出血，急性食管炎時粘膜上皮壞死脫落，形成糜爛和淺表潰瘍，嚴重者整個上皮層均可脫落，但一般不超過粘膜肌層，慢性食管炎時，粘膜糜爛后可發(fā)發(fā)纖維化，并可越過粘膜肌層而累及整個食管壁，食管粘膜糜爛，潰瘍和纖維經(jīng)的反復(fù)形成，則可發(fā)生食管瘢痕性狹窄，顯微鏡下可見鱗狀上皮 的基底細胞增生，乳穿延伸至上皮的表面層，并伴有血管增生 ，固有層有中性粒細胞浸潤，在食管狹窄者，粘膜下或肌層均可瘢痕形成，嚴重食管炎者，則可見粘膜上皮的基層被破壞，且因潰瘍過大，潰瘍邊緣的鱗狀上皮細胞無法通過再上皮化修復(fù)潰瘍，而狀上皮化生，稱為Barrett食管，發(fā)生于Barrett上皮的潰瘍稱為Barrett潰湯。
臨床表現(xiàn)
(一)胸骨后燒灼感或疼痛
為本病的主要癥狀，根據(jù)迷走神經(jīng)的分布，有時可放射至頸部，腭或耳部，常見的是放射到背部兩側(cè)肩胛間，燒灼感可經(jīng)飲水或服制酸劑或含糖塊刺激唾液分泌及食管原發(fā)蠕動而得到緩解，尤其在進食某些辛辣食物后最易發(fā)生，彎腰，用力或平臥時均可引起，直立位減輕，這是因采取直立姿勢走動促進了食管清除的作用，體位性燒灼痛加重，高度提示為反流所致，胃酸缺乏 者，燒灼感主要由膽汁反流所致，則服制酸劑的效果不著，燒灼感的嚴重程度不一定與病變的輕重一致，嚴重食管炎尤其在瘢痕形成者，可無或僅有輕微燒灼感。
(二)胃，食管反流
每于餐后，躺體前屈或夜間臥床睡覺時，有酸性液體或食物從胃，食管反流至咽部或口腔，此癥狀多在胸骨后燒灼感或燒灼痛發(fā)生前出現(xiàn)。
(三)吞咽疼痛
因食物團刺激發(fā)炎 的食管或食管痙攣 引起，痙攣性疼痛與燒心 的分布和放射部位相同，食團在食管炎區(qū)及部分狹窄或運動功能不協(xié)調(diào)區(qū)使食管急性擴張，發(fā)生第三收縮或痙攣，病人可感到食物或液體在食管上方停頓，要等待食團向下行或飲水沖下，食團停頓上方的擴張食管可產(chǎn)生十分嚴重的疼痛，痙攣性疼痛亦可由反流引起。
(四)咽下困難
初期?？梢蚴彻苎滓鹄^發(fā)性食管痙攣而出現(xiàn)間歇性咽下困難，后期則可由于食管瘢痕形成狹窄，燒灼感和燒灼痛逐漸減輕而為永久性咽下困難所替代，進食固體食物時可在劍突處引起堵塞感或疼痛。
(五)反胃
胃酸或膽汁反流進入口腔后壁說明胃食管有反流，胃內(nèi)容物可被吐出或咽下，在咽及口腔內(nèi)留著一種酸味或苦味，造成口臭 或味覺損害，受慢性刺激的口唇可能有燒灼感，進食，用力或體位改變后均可發(fā)生反胃，常伴有胃腸脹氣、呃逆、夜間反流還可引起咳嗽 ，吸入性肺炎或發(fā)生窒息。
(六)出血及貧血
嚴重食管炎者可出現(xiàn)食管粘膜糜爛而致出血，多為慢性少量出血，長期或大量出血均可導(dǎo)致缺鐵性貧血 。
(七)其他癥狀
反流物通過環(huán)咽括約肌進入咽喉，可造成喉，氣管誤吸，發(fā)生炎性聲帶息肉 ，易感病人易激發(fā)哮喘，彌漫性食管炎或侵入性潰瘍可發(fā)生吐血，慢性失血，少數(shù)穿透性潰瘍可發(fā)生食管穿孔。

病因

24小時食管pH監(jiān)測發(fā)現(xiàn)，正常人群均有胃食管反流(gastro-esophageal reflux,GER)現(xiàn)象，但無任何臨床癥狀，故稱為生理性GER，其特點為：常發(fā)生在白天而夜間罕見;餐時或餐后反流較多;反流總時間<小時/24小時，在下列情況下，生理性GER可轉(zhuǎn)變?yōu)椴±硇訥ER，甚至發(fā)展為反流性食管炎。
食管胃連接處解剖和生理抗反流屏障的破壞（20%）：
食管胃連接處抗反流屏障亦稱第一抗反流屏幕，其中最重要的結(jié)構(gòu)是食管下端括約肌(lower esophageal sphincter,LES)，LES是在食管與胃交界線之上3～5cm范圍內(nèi)的高壓區(qū)，該處靜息壓約為2.0～4.0kPa(15～30mmHg)，構(gòu)成一個壓力屏障，起著防止胃內(nèi)容物反流入食管的生理作用，正常人腹內(nèi)壓增加能通過迷走神經(jīng)而引起LES收縮反射，使LES壓成倍增加以防GER，LES壓過低和腹內(nèi)壓增加時不能引起有力的LES收縮反應(yīng)者，則可導(dǎo)致GER，研究表明，LESD <0.8kPa時，很容易發(fā)生反流，約有17%～39%的反流性食管炎者的GER與此有關(guān)，膽堿能和β-腎上腺素能擬似藥，α-腎上腺素能拮抗藥，多巴安，安定，鈣受體拮抗劑，嗎啡及脂肪，酒精，咖啡因和吸煙等藥物與食物因素均可影響LES功能，誘發(fā)GER，此外，妊娠期，口服含黃體酮避孕藥期和月經(jīng)周期后期，血漿黃體酮水平增高，GER的發(fā)生率也相應(yīng)增加。
食管酸廓清功能的障礙（15%）：
正常食管酸廓清功能包括食管排空和唾液中和兩部分，當(dāng)酸性胃內(nèi)容物反流時，只需1～2次(約10～15秒)食管繼發(fā)性里里蠕動即可排空幾乎所有的反流物，殘留于食管粘膜陷窩內(nèi)的少量酸液則可被唾液(正常人每小時約有1000～1500ml，pH為6～8的唾液經(jīng)食管入胃)中和，食管酸廓清的功能在于減少食管粘膜浸泡于胃酸中的時限，故有防止反流食管炎的作用，研究發(fā)現(xiàn)大多數(shù)食管排空異常早發(fā)于食管炎，而由唾液分泌減少而發(fā)生食管炎者則罕見，夜間睡眠時唾液分泌幾乎停止，食管繼發(fā)性蠕動亦罕見有發(fā)生，夜間的食管酸廓清明顯延遲，故夜間GER的危害更為嚴重。
食管粘膜抗反流屏障功能的損害（20%）：
食管粘膜抗反流的屏障功能由下列因素組成：①上皮前因素包括粘液層，粘膜表面的HCO-3濃度;②上皮因素包括上皮細胞膜和細胞間的連接結(jié)構(gòu)，以及上皮運輸，細胞內(nèi)緩沖液，細胞代謝等功能;③上皮后因素系指組織的內(nèi)基礎(chǔ)酸狀態(tài)和血供情況，當(dāng)上述防御屏障受損傷時，即使在正常反流情況下，亦可致食管炎，研究發(fā)現(xiàn)，食管上皮細胞增生和修復(fù)能力的消弱是反流性食管炎產(chǎn)生的重要原因之一。
胃十二指腸功能失常（10%）：
(1)胃排空異常：在反流性食管炎患者中胃排空延遲的發(fā)生率在40%以上，但兩者的因果關(guān)系尚有爭論。
(2)胃十二指腸反流：在正常情況下，食管鱗狀上皮細胞有角化表層，可以防止H+滲入粘膜，以保護食管粘膜面免受酸性反流物的損傷，當(dāng)幽門括約肌張力和LES壓同時低下時，胃液中的鹽酸和胃蛋白酶，十二指腸液中的膽酸，胰液和溶血性卵磷脂等均可同時反流入食管，侵蝕食管上皮細胞的角化層，并使之變薄或脫落，反流物中的H+及胃蛋白酶則透過新生的鱗狀上皮細胞層而深入食管組織，引起食管炎。
裂孔疝（10%）：
常見的是滑動疝，食管胃接合部隨胃體向上移位進入胸腔，胃體的上升使膈腳分開，裂孔擴大，疝囊小時，隨體位，用力及咳嗽而上下滑動，疝囊增大后不再滑動，改變了裂孔附近的正常解剖關(guān)系，造成食管胃接合部閉合不全，胃的疝入使食管進入胃的His角消失，膈食管膜被拉長，變薄，腹段食管上移，使接合部的閉合功能進一步惡化，裂孔疝的病人中半數(shù)以上發(fā)生反流性食管炎。
外科手術(shù)后 （5%）：
擾亂食管裂孔正常解剖關(guān)系及影響食管胃接合部功能的手術(shù)均可在手術(shù)后發(fā)生反流性食管炎，如迷走神經(jīng)切斷術(shù)，食管下段肌層切開術(shù)，胃大部切除術(shù)等，術(shù)后長期插胃管，可使賁門不能完全關(guān)閉而引起食管炎，但病因解除后可以恢復(fù)。
妊娠嘔吐：因妊娠增加了腹內(nèi)壓力而發(fā)生的裂孔疝可以引起反流性食管炎，但分娩后可以恢復(fù)，無須任何治療，嘔吐及長期呃逆 亦可使賁門口經(jīng)常開放而發(fā)生反流性食管炎，去除病因后可以恢復(fù)正常。 其他疾?。盒律鷥杭皨胗變涸诎l(fā)育過程中，因有食管下括約肌功能不良而發(fā)生反流，隨幼兒發(fā)育，大部分可減輕，尚有原發(fā)性食管下括約肌功能不良使關(guān)閉不全，及因器質(zhì)性疾病如食管下段及賁門部腫瘤，硬皮病和各種造成幽門梗阻的，均能引起反流性食管炎。
因此，反流性食管炎通常是反流的膽汁和胃酸共同作用于食管粘膜的結(jié)果，而在膽汁引起食管損傷 前，必先存在幽門和LES功能失調(diào);反流性食管炎者多伴有胃炎，滑動型食管裂孔疝 因常致LES和幽門功能失調(diào)而易并發(fā)本病;十二指腸潰瘍 多伴以高胃酸分泌而易致胃竇痙攣與幽門功能障礙，故并發(fā)本病也較多，肥胖，大量腹水 ，妊娠后期，胃內(nèi)壓增高等因素均可誘發(fā)本病。 發(fā)病機制 正常生理情況下管狀食管進入胃囊斜向右側(cè)成一角度稱His角，將胃底推向食管起到活瓣作用，機械地把防止胃食管的反流，賁門部食管入口處的黏膜聚攏多及食管下的高壓區(qū)亦均為防止反流的重要因素，這些正常解剖關(guān)系均起著防止胃食管反流的作用，破壞了防止胃食管反流機制，食管胃接合部閉合不全就會導(dǎo)致頻繁反流。
造成胃食管反流的意見不一，一般認為胃食管反流病 人的膈食管膜附著點較正常人低，腹內(nèi)食管段很短或消失，使整個食管段經(jīng)受低于大氣壓的負壓，使食管腔擴大而發(fā)生反流，另一可能發(fā)生反流的機制是膈食管膜的張力增加，使食管遠端經(jīng)常受牽拉而開放，發(fā)生反流常在體重超常病人或過度用力或姿勢不當(dāng)時發(fā)生，例如肥胖病人中的膈食管膜部位有較多脂肪，減少了附著于食管腹段的長度，重吸煙及飲酒者有非特異性食管炎，使膈食管膜及遠端食管有粘連，亦減少了腹段食管的長度，上述的假設(shè)均涉及膈食管膜的異常。 反流在一定程度上是生理性的，若并發(fā)食管炎則成為病理性，食管上皮長期暴露于反流的胃酸，是造成食管炎的原因，食管黏膜與胃酸接觸持續(xù)的時間決定于反流的頻率及每次反流持續(xù)的時間，并由食管對酸清除的速度而定，經(jīng)24h連續(xù)監(jiān)測食管內(nèi)pH值，其正常值是5.0～6.8，pH值低于4.0被認為是存在反流，因為pH 1.8～3.8時是蛋白酶最適當(dāng)活動的上限，在直立位及清醒狀態(tài)時，因為重力清除及吞咽動作以及堿性唾液的中和作用，正常人的反流不造成損害，頻繁的反流，尤其在仰臥及深睡時，食管無活動，雖然反流少，但清除慢，沒有重力幫助清除，亦沒有唾液的中和作用，因而反流性食管炎的發(fā)生率就高，反流物的性質(zhì)除食物外，胃液內(nèi)含有酸，蛋白酶及黏液，加之膽鹽，胰酶對食管黏膜極為敏感，均可發(fā)生食管炎或食管功能改變，或二者均有，綜合以上諸因素，反流促進了食管炎的發(fā)生。
慢性反流病人，潰瘍的黏膜愈合后，新生上皮由食管胃接合部柱狀上皮代替，賁門上端柱狀上皮超過3cm時稱之為Barrett食管 或柱狀上皮癥，若持續(xù)有反流存在，在鱗柱狀上皮交界處可出現(xiàn)潰瘍，有發(fā)生腺癌的高度危險性。

預(yù)防

1.肥胖者應(yīng)該減輕體重，因為過度肥胖者腹腔壓力增高，可促進胃液返流，特別是平臥位更嚴重，應(yīng)積極減輕體重以改善返流癥狀。
2.保持心情舒暢，增加適宜的體育鍛煉。
3.就寢時床頭整體宜抬高10厘米～15厘米，對減輕夜間返流是個行之有效的辦法。

檢查

(一)食管滴酸試驗(acid perfusion test)
患者取坐位，經(jīng)鼻腔放置胃管，當(dāng)管端達30～35cm時，先滴入生理鹽水，每分鐘約10ml，歷15分鐘，如患者無特殊不適，換用0.1N鹽酸，以同樣滴速滴注30分鐘，在滴酸過程中，出擊胸骨后痛或燒灼感者為陽性反應(yīng)，且多于滴酸的最初15分鐘內(nèi)出現(xiàn)，如重復(fù)二次均出現(xiàn)陽性反應(yīng)，并可由滴入生理鹽水緩解者，可判斷有酸GER，試驗的敏感性和特異性約80%。
(二)食管腔內(nèi)pH測定
將一置于腔內(nèi)的pH電極，逐漸拉入食管內(nèi)，并置于LES之上主約5cm處，正常情況下，胃內(nèi)pH甚低，此時囑患者取仰臥位并作增加腹痛部壓力的動作，如閉口，捂鼻，深呼氣或屈腿，并用力擤鼻涕3～4次，如食管內(nèi)pH下降至4次下，說明有GER存在，亦可于胃腔內(nèi)注入0.1N鹽酸說明300ml，注入鹽酸前及注入15分鐘后，分別囑患者仰臥并作增加腹壓動作，有GER者，則注入鹽酸后食管腔內(nèi)pH明顯下降，近年來，24小時食管pH監(jiān)測已成為測定有無酸性GER的標準，測定包括食管內(nèi)pH<4的百分比，臥位和立位時pH<4的百分比，pH<4的次數(shù)，pH<4持續(xù)5分鐘以上的次數(shù)以及最長持續(xù)時間等指標，我國正常24小時食管pH監(jiān)測pH<4的時間在6%以下，持續(xù)5分鐘以上的次數(shù)≤3次，反流最長持續(xù)時間為18分鐘，這些參數(shù)能幫助確定有無酸反流，并有助于闡明胸痛及肺部疾病與酸反流的關(guān)系。
(三)食管腔內(nèi)壓力測定
通常采用充滿水的連續(xù)灌注導(dǎo)管系統(tǒng)測定食管腔內(nèi)壓力，以估計LES和食管的功能，測壓時，先將壓導(dǎo)管插入胃內(nèi)，以后，以0.5～1.0cm/min的速度抽出導(dǎo)管，并測食管內(nèi)壓力，正常人靜止時LES壓力約2～4kPa(15～30mmHg)，或LES壓力與胃腔內(nèi)壓力比值>1，當(dāng)靜止時LES壓力<0.8kPa(6mmHg)，或兩者比例<1，則提示LES功能不全，或有GER存在。
(四)胃-食管閃爍顯像
此法可估計胃-食管的反流量，在患者腹部縛上充氣腹帶，空腹口服含有300μCi99mTc-Sc的酸化桔子汁溶液300ml(內(nèi)含桔子汁150ml和0.1N HCL150ml)，并再飲冷開水15～30ml，以清除食管內(nèi)殘留試液，直立顯像，正常人10～15分鐘后胃以上部位無放射性存在，否則則表示有GER存在，此法的敏感性與特異性約90%。
(五)食管吞鋇X線檢查
較不敏感，假陰性較多。
(六)內(nèi)鏡檢查
及活組織病理檢查 通過內(nèi)鏡及活組織病理檢查，可以確定是否有反流性食管炎的病理改變，以及有無膽汁反流是否有反流性食管炎的病理的嚴重程度有重要價值。 根椐Savary和Miller分組標準反流性食管炎的炎癥病變可分為4級：
Ⅰ度：輕度炎癥，內(nèi)鏡見食管下段黏膜較正常稍紅，活檢鏡檢食管上皮的基底膜增生，表面細胞有脫落，近表面處有血管乳頭，尚未形成真正的食管炎，不是反流造成的特征，不需抗反流治療。
Ⅱ度：炎癥較重，但無潰瘍，內(nèi)鏡見黏膜明顯發(fā)紅，組織學(xué)見為血管化的上皮及其出血的小灶。
Ⅲ度：表面上皮繼續(xù)脫落，發(fā)生表面潰瘍(Ⅲa)，潰瘍廣泛并融合(Ⅲb)，內(nèi)鏡很易確認，潰瘍可進展為潰瘍性食管炎。
Ⅳ度：食管狹窄，潰瘍的深入發(fā)展累及食管周圍組織及淋巴結(jié)，導(dǎo)致食管壁增厚及水腫，在間歇期中發(fā)生食管瘢痕及纖維化收縮，造成食管狹窄，狹窄部常位于食管胃接合部上方3～5cm處，也可使食管短縮，使食管胃接合部提升入縱隔內(nèi)，手術(shù)處理時不能使食管胃接合部重新返回腹腔。

治療

1.內(nèi)科治療
目的是減輕反流及減少胃分泌物的刺激及腐蝕。 一般無主訴癥狀的滑動疝不需治療。有輕度反流性食管炎癥狀或因年齡、合并其他疾病及不愿手術(shù)者可行內(nèi)科治療。對肥胖病人應(yīng)減輕體重可減少腹內(nèi)壓及反流。避免持重、彎腰等動作，勿穿過緊衣褲。睡眠時抬高床頭15cm，睡前6h勿進食，忌煙酒，均可減輕食管反流的發(fā)作。 藥物治療方面可用制酸劑中和胃酸，降低胃蛋白酶的活性。對胃排空延長可用胃動力藥物如多潘立酮(嗎丁啉)等，H2受體拮抗藥或質(zhì)子泵抑制藥可減少胃酸及蛋白酶分泌。藻酸鹽可漂浮在胃液表面，防止胃液反流。
(一)一般治療
飲食宜少量多餐，不宜過飽;忌煙、酒、咖啡、巧克力、酸食和過多脂肪;避免餐后即平臥;臥時床頭抬高20～30cm，褲帶不宜束得過緊，避免各種引起腹壓過高狀態(tài)。
(二)促進食管和胃的排空
1、多巴胺拮抗劑 此類藥物能促進食管、辦的排空，增加LES的張力。此類藥物包括甲氧氯普胺(metclopramide,胃復(fù)安)和多潘立酮(domperidone,嗎丁啉)，均為10～20mg，每天3～4次，睡前和餐前服用。前者如劑量過大或長期服用，可導(dǎo)致錐體外系神經(jīng)癥狀，故老年患者慎用;后者長期服用亦可致高催乳素血癥，產(chǎn)生乳腺增生、泌乳和閉經(jīng)等不良反應(yīng)。
2.、西沙必利(cisapride) 通過腸肌叢節(jié)后神經(jīng)能釋放乙酰膽堿而促進食管、胃的蠕動和排空，從而減輕胃食管反流。10～20mg，每天3～4天，幾無不良反應(yīng)。
3、擬膽堿能藥 烏拉膽堿(bethanechol)能增加LES的張力，促進食管收縮，加快食管內(nèi)酸性食物的排空以改善癥狀，每次25mg,每天3～4次。本口能刺激胃酸分泌，長期服用要慎重。
(三)降低胃酸
①制酸劑 可中和胃酸，從而降低胃蛋白酶的活性，減少酸性胃內(nèi)內(nèi)容物對食管粘膜的損傷。堿性藥物本身也還具有增加LES張力的作用。氫氧化鋁凝膠10～30ml及氧化鎂0.3g，每日3～4次。藻朊酸泡沫劑(gariscon,alginate)含有藻朊酸、藻酸鈉及制酸劑，能漂浮于胃內(nèi)容物的表面，可阻止胃內(nèi)容物的反流。
②組胺H2受體拮抗劑 甲氰咪胍(cimetidine)、呋硫硝胺(ranitidine)和法莫替丁(famotidine)等均可選用，其劑量分別為200mg，3～4/d;150mg，2次/d和30mg/d。療程均為6～8周。本類藥物能強烈抑制胃酸分泌而改善胃食管的酸反流。上述癥狀如不能改善時，可增加劑量至2～3倍。
③質(zhì)子泵抑制劑 此類藥物能阻斷壁細胞的H+-K+-ATP酶而美拉唑(omeprazole)和蘭索拉唑(lansoprazole)已廣泛使用于臨床，前者20mg/d，后者30mg/d，即可改善其癥狀。 (四)聯(lián)合用藥 促進食管、胃排空藥和制酸劑聯(lián)合應(yīng)用有協(xié)同作用，能促進食管炎的愈合。亦可用多巴胺拮抗劑或西沙必利與組胺H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑聯(lián)合應(yīng)用。 本病在用經(jīng)好轉(zhuǎn)而停藥后，由于其LES張力未能得到根本改善，故約80%病例在6個月內(nèi)復(fù)發(fā)。如在組胺H2受體拮抗劑、質(zhì)子泵抑制劑或多巴胺拮抗抗日占任選一種維持用藥，或有癥狀出擊時及時用藥，則可取得較好療效。
2.手術(shù)治療
治療目的：修補疝裂孔、抗反流糾正食管狹窄。 手術(shù)的適應(yīng)證： ①食管旁裂孔疝; ②裂孔疝合并有反流性食管炎，癥狀反復(fù)發(fā)作經(jīng)內(nèi)科治療無效; ③反流性食管炎已出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥如反復(fù)呼吸道炎癥、食潰瘍、出血、瘢痕性狹窄; ④巨大裂孔疝出現(xiàn)壓迫或梗阻癥狀者。 食管旁裂孔疝可行疝的修補，同時應(yīng)行抗反流手術(shù)，以免術(shù)后發(fā)生反流。解除食管狹窄的治療先經(jīng)擴張治療，如無效者須手術(shù)治療。
抗反流手術(shù)：
目的是為了重建一項閉合機制。最有效的方法是恢復(fù)食管遠端的腹內(nèi)段及在食管胃間構(gòu)成一瓣膜組織，使反流減少至正常水平及可以噯氣，以避免胃擴張，可經(jīng)腹腔或胸腔手術(shù)，手術(shù)方法有Nissen胃底折疊術(shù)、Belsey Mark Ⅳ手術(shù)、Hill手術(shù)、Collis-Belsey手術(shù)等。
Nissen胃底折疊術(shù)是將胃底折疊起單向活瓣防止反流。Belsey Mark Ⅳ手術(shù)是將食管后方的膈肌腳縫縮，以恢復(fù)食管胃的銳角和食管下端高壓區(qū)。Hill手術(shù)是折疊食管下端，并同時將修補處與膈肌的正中弓形韌帶固定，以保持腹內(nèi)食管的長度，使食管下括約肌段的腔內(nèi)壓升高，重新恢復(fù)括約肌的作用。反流性食管炎合并狹窄及引起食管短縮的病人多選擇Collis-Belsey手術(shù)，是將食管胃角向下切開重新縫合成形新的食管胃角。
預(yù)后
常用的Nissen胃底折疊術(shù)，Belsey 4點手術(shù)及Hill手術(shù)，術(shù)后療效滿意。據(jù)報道，術(shù)后早期癥狀得以解除者，最低為47%，但大都為80%～90%，完全失敗者占5%，其余得到改善，手術(shù)死亡率均在1%以下。為控制食管炎，做抗反流手術(shù)時不應(yīng)做迷走神經(jīng)切斷術(shù)，否則會影響胃的排空。

護理

1.忌酒戒煙，由于煙草中含尼古丁，可降低食管下段括約肌壓力，使其處于松弛狀態(tài)，加重返流；酒的主要成分為乙醇，不僅能刺激胃酸分泌，還能使食管下段括約肌松弛，是引起胃食管返流的原因之一。
2.注意少量多餐，吃低脂飲食，可減少進食后返流癥狀的頻率，相反，高脂肪飲食可促進小腸粘膜釋放膽囊收縮素，易導(dǎo)致胃腸內(nèi)容物返流。
3.晚餐不宜吃得過飽，避免餐后立刻平臥。

并發(fā)癥

本病除可致食管狹窄，出血，潰瘍等并發(fā)癥外，反流的胃液尚可侵蝕咽部，聲帶和氣管而引起慢性咽炎 ，慢性聲帶炎和氣管炎，臨床上稱之Delahunty綜合征，胃液反流和吸入呼吸道尚可致吸入性肺炎，近年來的研究已表明GER與部分反復(fù)發(fā)作的哮喘，咳嗽，夜間呼吸暫停，心絞痛 樣胸痛有關(guān)。