黃斑前膜

視網(wǎng)膜內(nèi)面的血管性纖維增生膜發(fā)生在黃斑者稱為黃斑視網(wǎng)膜前膜，簡稱黃斑前膜。其中無確切原因者，稱為黃斑前膜患者;發(fā)生于孔源性視網(wǎng)膜脫離及其復(fù)位手術(shù)(如光凝、冷凝、電凝、術(shù)中或術(shù)后出血、術(shù)后葡萄膜炎癥反應(yīng))、脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜炎癥、視網(wǎng)膜血管阻塞、糖尿病視網(wǎng)膜病變、眼外傷、玻璃體積血者，稱繼發(fā)性黃斑前膜。

癥狀

癥狀 黃斑前膜的常見癥狀有視力下降、視物變小、視物變形和單眼復(fù)視。疾病早期可無癥狀。當(dāng)黃斑前膜影響到黃斑中心凹時可出現(xiàn)視力改變，通常為輕度或中度下降，很少低于0.1。當(dāng)出現(xiàn)黃斑部水腫皺褶時，可引起明顯的視力下降或視物變形，Amsler方格表可查出視物變形。當(dāng)發(fā)生玻璃體完全后脫離、黃斑前膜與視網(wǎng)膜分離時，癥狀可以自行緩解，視力恢復(fù)，但這種情況比較少見。
視功能受影響的原因包括以下幾個方面：
①混濁的黃斑前膜遮擋中心凹;
②黃斑區(qū)視網(wǎng)膜受到牽引而變形;
③黃斑部水腫;
④由于黃斑前膜的牽引導(dǎo)致局部視網(wǎng)膜缺血。
癥狀的嚴重程度與黃斑前膜的類型相關(guān)，如果黃斑前膜比較薄，95%的患眼可以維持0.1以上的視力，通常在0.4左右。
體征 黃斑前膜的眼部改變主要在眼底黃斑部。多數(shù)病例伴有玻璃體完全性或不完全性后脫離。此外，黃斑前膜多發(fā)生于老齡人群，常有不同程度的晶狀體混濁或晶狀體核硬化。
在疾病早期，黃斑前膜為一層透明的膜組織，附著在視網(wǎng)膜表面，表現(xiàn)為后極部一些區(qū)域呈絲綢狀、閃爍或漂移的視網(wǎng)膜光反射。下方局部視網(wǎng)膜略水腫、變厚，有時用裂隙光斜照可見到視網(wǎng)膜表面大血管在視網(wǎng)膜色素上皮層上的投影。此時，黃斑中心凹一般未受侵犯，多不影響視力。
當(dāng)黃斑前膜組織增厚、收縮時，可牽引視網(wǎng)膜使其表面形成皺褶。這些皺褶形狀不一，可以表現(xiàn)為纖細的線狀條紋，由1個或多個中心放射狀散開;也可以表現(xiàn)為不規(guī)則排列的寬帶狀條紋。增厚的黃斑前膜逐漸由早期的半透明狀變?yōu)椴煌该骰蚧野咨?，呈團狀或條帶狀爬行于視網(wǎng)膜表面。有時可見這些條帶離開視網(wǎng)膜，懸浮于玻璃體后間隙內(nèi)，或呈橋狀黏著在遠處的視網(wǎng)膜表面。
視網(wǎng)膜受到牽引后，可見視盤顳側(cè)血管弓的小血管變形、扭曲，甚至血管弓向心性收縮，黃斑無血管區(qū)面積減小。晚期，視網(wǎng)膜大靜脈可變暗、擴張或變形。有時黃斑區(qū)視網(wǎng)膜還可見細小的棉絮斑、出血斑或微動脈瘤。如果黃斑前膜偏中心，其牽引將導(dǎo)致黃斑區(qū)移位。如果增厚的黃斑前膜不完整，可形成假性黃斑裂孔(pseudohole)，缺損的部位呈暗紅色外觀。 多數(shù)黃斑前膜都局限在視盤和血管弓范圍內(nèi)，極少數(shù)病例可超越血管弓，甚至達赤道部。

病因

發(fā)病原因
黃斑前膜發(fā)病原因不詳。膜的本質(zhì)是由來自于視網(wǎng)膜的細胞及其各種衍生物或代謝產(chǎn)物所構(gòu)成。根據(jù)臨床和細胞學(xué)研究，原發(fā)性黃斑前膜的形成主要與玻璃體后脫離和來自視網(wǎng)膜的細胞向黃斑區(qū)遷移積聚有關(guān)，這些細胞能形成具有收縮能力的纖維膜。
細胞遷移因素（55%）：用免疫組化及電子顯微鏡的檢查方法，對黃斑前膜的細胞及細胞外成分作了分析研究。在原發(fā)性黃斑前膜中的主要細胞成分是Müller細胞，它們可穿越完整的內(nèi)界膜。其次是色素上皮細胞，可能具有穿越無孔視網(wǎng)膜的能力，或通過周邊部細微裂孔向視網(wǎng)膜內(nèi)表面遷移。另一些細胞包括成纖維細胞、肌原纖維母細胞、神經(jīng)膠質(zhì)細胞、透明細胞、周細胞和巨噬細胞，這些細胞可能來自視網(wǎng)膜血循環(huán)，有的屬于玻璃體內(nèi)自身的細胞成分。細胞外基質(zhì)(如fibronectine、vitronectine和thrombospondine等)來自血-視網(wǎng)膜屏障破損處的血漿，或由遷移至視網(wǎng)膜表面的色素上皮合成。視網(wǎng)膜前細胞通過這些物質(zhì)相互連接并形成纖維性膜組織，其中的肌原纖維母細胞的收縮可引起膜的收縮，從而牽引視網(wǎng)膜，引起一系列病理改變和臨床癥狀，黃斑前膜治不好有致盲危險。
發(fā)病機制
1、玻璃體后脫離在黃斑前膜形成中的作用，玻璃體后脫離(posterior vitreous detachment，PVD)在65歲以上的老年人中發(fā)生率為60%以上，從60到70歲，其發(fā)生率由20%提高到52%。在黃斑前膜患者中，玻璃體后脫離是最常見的眼部伴隨改變，發(fā)生率為57%～100%，多數(shù)是完全性玻璃體后脫離。同樣在發(fā)生玻璃體后脫離的患者中，黃斑前膜的發(fā)生率也很高。推測當(dāng)玻璃體出現(xiàn)后脫離時，局部視網(wǎng)膜解剖結(jié)構(gòu)發(fā)生了相應(yīng)的變化，使視網(wǎng)膜更容易遭受損傷。玻璃體后脫離時，對后極部產(chǎn)生牽引力，內(nèi)界膜的薄弱區(qū)受此牽拉，容易產(chǎn)生破損，這是造成視網(wǎng)膜表面細胞增生和黃斑前膜形成的開端。如果玻璃體不完全后脫離持續(xù)存在，將造成持續(xù)的玻璃體黃斑牽引，導(dǎo)致黃斑損害如黃斑囊樣水腫等。
雖然玻璃體后脫離與黃斑前膜關(guān)系密切，但仍有相當(dāng)一部分黃斑前膜病人發(fā)病時不存在玻璃體后脫離。黃斑前膜的發(fā)生與玻璃體后脫離的關(guān)系尚需探討。
2、細胞移行與黃斑前膜的發(fā)生發(fā)展，一般認為神經(jīng)膠質(zhì)細胞來源于視網(wǎng)膜內(nèi)層，經(jīng)內(nèi)界膜的破損處移行到視網(wǎng)膜內(nèi)表面，并沿視網(wǎng)膜表面增生，向四周移行。從解剖學(xué)角度看，視盤和大血管表面的內(nèi)界膜比較薄弱，容易產(chǎn)生破口，為神經(jīng)膠質(zhì)細胞的移行提供通道。電子顯微鏡下可觀察到增生的黃斑前膜組織直接與內(nèi)界膜破裂處相延續(xù)，證實了這一理論。
黃斑前膜的另一細胞構(gòu)成--視網(wǎng)膜色素上皮細胞可能通過以下方式向視網(wǎng)膜內(nèi)表面移行：
(1)經(jīng)過亞臨床型視網(wǎng)膜裂孔或自閉性視網(wǎng)膜裂孔進入視網(wǎng)膜內(nèi)表面。
(2)視網(wǎng)膜色素上皮細胞可能由神經(jīng)膠質(zhì)細胞轉(zhuǎn)化而來。
(3)玻璃體內(nèi)各種理化因素對視網(wǎng)膜色素上皮細胞產(chǎn)生趨化作用，使之完成跨視網(wǎng)膜遷移。在玻璃體腔各種因素的影響下，視網(wǎng)膜色素上皮細胞發(fā)生形態(tài)改變，通過細胞變形作用，由視網(wǎng)膜外層移行到視網(wǎng)膜內(nèi)表面。視網(wǎng)膜色素上皮細胞又能釋放趨化因子，吸引星形膠質(zhì)細胞等。
(4)此外，視網(wǎng)膜內(nèi)表面也有可能存在靜息的原始視網(wǎng)膜色素上皮細胞，被各種因素激活。
3、黃斑前膜造成的視網(wǎng)膜病理生理改變，電子顯微鏡下觀察證實，黃斑前膜內(nèi)細胞成分的收縮，導(dǎo)致視網(wǎng)膜受牽拉而形成形態(tài)各異的前膜。黃斑前膜的收縮對視網(wǎng)膜造成的牽引力主要在切線方向，所以引起黃斑囊樣水腫的幾率較小。如果黃斑前膜形成的同時伴有玻璃體黃斑牽引，則容易產(chǎn)生黃斑囊樣水腫，甚至板層黃斑裂孔。
黃斑中心凹被牽引，將發(fā)生變形、移位。黃斑周圍小血管被前膜牽引、壓迫，產(chǎn)生擴張、變形、靜脈回流障礙、毛細血管血流速度降低等，將導(dǎo)致血管滲漏、出血斑等現(xiàn)象。臨床上可出現(xiàn)視物變形、擴大或縮小、視疲勞等癥狀。

預(yù)防

患者應(yīng)當(dāng)防止長時間接受輻射，尤其是長波紫外線，可能造成慢性的晶狀體的損傷，會導(dǎo)致老年性黃斑變性加速病變發(fā)展。因此，患者不應(yīng)當(dāng)曝露于強烈的陽光、燈光及多種其他輻射線下。在外進行活動時候，可戴上墨鏡或遮陽帽，以免輻射直達眼睛。

檢查

1、FFA檢查
FFA能清晰地顯示黃斑區(qū)毛細血管拱環(huán)的形態(tài)，病變小血管的變形、扭曲現(xiàn)象，以及來自病變區(qū)域的異常強熒光、熒光遮蔽或點狀、不規(guī)則狀的熒光滲漏。
在黃斑前膜早期，眼底表現(xiàn)僅有玻璃紙或絲綢樣反光，尚未出現(xiàn)視網(wǎng)膜被牽引造成的改變，這時熒光血管造影一般無明顯異常改變。有時能發(fā)現(xiàn)RPE損害造成的透見熒光。
隨著疾病的發(fā)展，黃斑區(qū)視網(wǎng)膜被牽引而出現(xiàn)一系列的病理生理改變，熒光血管造影表現(xiàn)主要有：
(1)黃斑區(qū)的小血管受黃斑前膜的牽拉，迂曲蛇行或變直。黃斑拱環(huán)變小、變形或移位。根據(jù)血管被牽拉的程度，Maguire等將黃斑前膜的眼底熒光血管造影表現(xiàn)分為4級，所代表受影響血管范圍分別為1個象限、2個象限、3個象限和4個象限。視網(wǎng)膜大血管很少有異常表現(xiàn)。
(2)在進行性發(fā)展的黃斑前膜中，由于膜的牽拉使血管屏障受損，出現(xiàn)染料滲漏，有時還可見膜染色。
(3)有黃斑囊樣水腫者呈星形或花瓣狀滲漏。由于黃斑區(qū)被牽引，黃斑囊樣水腫多不典型，呈不規(guī)則的熒光積存。
(4)如果黃斑前膜較厚，可表現(xiàn)為不同程度的熒光遮蔽。極少數(shù)情況下，局部視網(wǎng)膜淺層伴隨微小出血斑，也表現(xiàn)為熒光遮蔽。
2、OCT檢查
光學(xué)相干斷層成像是20世紀90年代研制出來的一種新型非接觸性、非侵入性斷層成像技術(shù)。采用光反射進行測量，其軸向分辨力高達10m，能顯示眼后段的顯微形態(tài)結(jié)構(gòu)，類似于活體組織病理學(xué)觀察。OCT檢查對黃斑前膜的觀察非常直觀、確切，顯示率達到90%以上，可以診斷菲薄的透明黃斑前膜，提供黃斑前膜及其深部的視網(wǎng)膜切面特征，分析黃斑前膜的位置、形態(tài)、厚度及與視網(wǎng)膜玻璃體的關(guān)系，確定是否存在黃斑囊樣水腫、全層孔、板層孔或假性黃斑裂孔，以及是否存在黃斑區(qū)淺脫離。
通過OCT檢查即可明確黃斑前膜的診斷，特別是在早期臨床表現(xiàn)輕微，眼底檢查僅出現(xiàn)玻璃膜樣反光時，OCT即能顯示出黃斑前膜。在OCT檢查中其主要表現(xiàn)為：
(1)與黃斑部視網(wǎng)膜內(nèi)層相連的中高增強增寬的光帶，有時前膜與視網(wǎng)膜內(nèi)表面廣泛粘連而難以分辨其界限，有時可呈團塊狀向玻璃體腔凸起。
(2)視網(wǎng)膜增厚，如果伴有黃斑部水腫，可見中心凹凹陷變淺或消失。
(3)如果黃斑前膜圍繞中心凹，產(chǎn)生向心性收縮，中心凹呈陡峭狀或狹小的外形，形成假性黃斑裂孔。
(4)如果神經(jīng)上皮層部分缺失，則形成板層黃斑裂孔。通過OCT檢查還可以定量測量黃斑前膜的厚度。Wilkins等對169眼黃斑前膜進行測量，平均厚度為(61±28)m。
3、視野檢查
視野檢查作為一種心理物理學(xué)檢查方法，通過對黃斑閾值的測定，可以較準確地反映黃斑部疾病的早期改變。利用自動視野計，可以根據(jù)黃斑病變范圍進行相應(yīng)的區(qū)域性光敏感度分析。早期黃斑前膜可無視野異常，晚期的視野改變多數(shù)為不同程度的光敏感度下降。利用光敏感度及光閾值的波動，可以對黃斑前膜的病程進展及手術(shù)效果進行視功能評價。
4、視覺電生理檢查
測定黃斑功能常選用的視覺電生理檢查包括明視視網(wǎng)膜電圖、暗視紅光和明視紅光視網(wǎng)膜電圖、閃爍光視網(wǎng)膜電圖、局部黃斑視網(wǎng)膜電圖(local macular electroretinogram)、多焦視網(wǎng)膜電圖(multifocal electroretinogram，mfERG)、視覺誘發(fā)電位等。其中多焦視網(wǎng)膜電圖檢查具有客觀、準確、定位、定量的特點，能夠更加精確、敏感、快速地測定后極部視網(wǎng)膜23°范圍內(nèi)的視功能。黃斑前膜對視網(wǎng)膜電活動影響不大，早期的視覺電生理檢查一般無明顯異常，晚期局部黃斑視網(wǎng)膜電圖和多焦視網(wǎng)膜電圖可出現(xiàn)不同程度的波幅降低。被認為可能與黃斑前膜對視網(wǎng)膜組織的牽拉，造成視錐細胞的排列方向發(fā)生改變以及屈光間質(zhì)透明度下降等有關(guān)。這兩項檢查作為評價視功能的客觀和較敏感的指標，對分析病情進展和手術(shù)效果有重要意義。
5、細胞纖維性視網(wǎng)膜前膜的構(gòu)成
主要由細胞成分及由這些細胞所產(chǎn)生的膠原纖維共同組成。
(1)細胞成分：到目前為止所有的研究都證實了前膜的細胞成分是多源性的。單純性視網(wǎng)膜前膜，神經(jīng)膠質(zhì)細胞是最主要的細胞成分。而復(fù)合性視網(wǎng)膜前膜的細胞成分則復(fù)雜得多，其中主要有神經(jīng)膠質(zhì)細胞、色素上皮細胞及成纖維樣細胞，此外還有玻璃體細胞、炎癥細胞及巨噬細胞等。鑒別增殖膜中的細胞，即使使用電子顯微鏡有時也是十分困難的，因此有時需要靠免疫組化的方法來鑒定。現(xiàn)將主要的細胞形態(tài)學(xué)特點簡述如下：
①神經(jīng)膠質(zhì)細胞：它不但是單純性前膜的主要成分，也是復(fù)合性前膜中最常見的細胞成分之一。神經(jīng)膠質(zhì)細胞包括2種，即Müller細胞及星狀膠質(zhì)細胞，這2種細胞體積都較大。Müller細胞具有有角的核，核染色質(zhì)濃，有極性，胞質(zhì)突起、微絨毛及基膜。胞質(zhì)中有豐富的胞質(zhì)中間絲(10nm)，亦可有微絲。此外還可見到滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、糖原體、游離核糖體、線粒體及高爾基器等。星狀膠質(zhì)細胞則具有橢圓形核，長的胞質(zhì)突起，在血管周圍處可見基膜，胞質(zhì)中亦可見主要的細胞器及豐富的中間絲，但滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)較Müller細胞少。
②色素上皮細胞：它是復(fù)合性視網(wǎng)膜前膜中主要細胞成分之一，尤其對于孔源性視網(wǎng)膜脫離者，被認為是最主要的細胞成分。
(2)細胞間質(zhì)：細胞纖維性視網(wǎng)膜前膜的細胞間質(zhì)主要含有大量直徑為20～25nm的膠原纖維，它比正常的玻璃體膠原纖維要粗1倍左右。故認為是由前膜中的細胞所產(chǎn)生的。視網(wǎng)膜色素上皮細胞、神經(jīng)膠質(zhì)細胞及成纖維細胞均可合成膠原纖維。此外在細胞間質(zhì)中還有一些蛋白質(zhì)存在，其中最重要的有纖維粘連蛋白，經(jīng)免疫組化染色法已被證實在前膜中大量存在。它對于促使細胞遷移，細胞互相認別、接觸、蔓延及聚集均有重要作用。纖維黏連蛋白可以由視網(wǎng)膜前膜中的細胞產(chǎn)生，也可以由于血-視網(wǎng)膜屏障破壞，而由血漿中直接滲入前膜組織中。
6、新生血管
在血管纖維性視網(wǎng)膜前膜中，除了與細胞纖維性視網(wǎng)膜前膜一樣有多種細胞成分及膠原纖維之外，還有較多的新生血管存在。在細胞成分中，神經(jīng)膠質(zhì)細胞為最多見者，此外，還可見有較多的紡錘狀細胞，它具有均質(zhì)的核、胞質(zhì)豐富、嗜伊紅染色陽性。前膜中有新生血管散布，它可起自視盤或其他視網(wǎng)膜部分，新生血管穿過之視網(wǎng)膜內(nèi)界膜及玻璃體后界膜上均可見有破口。新生血管常呈擴張狀、其管壁較厚，周圍之玻璃體常呈濃縮狀，并常與視網(wǎng)膜有粘連，粘連處附近視網(wǎng)膜可有脫離及萎縮性改變。在細胞間質(zhì)中也有較多之纖維粘連蛋白存在。視網(wǎng)膜組織本身還同時有原發(fā)視網(wǎng)膜疾病之病理改變，如：糖尿病性視網(wǎng)膜病變、靜脈阻塞等。

治療

一、手術(shù)治療
手術(shù)適應(yīng)證及手術(shù)時機：黃斑前膜的手術(shù)治療并無統(tǒng)一標準。手術(shù)與否取決于患者癥狀、視力下降程度、視力要求、是否伴隨眼部其他疾病、年齡以及對側(cè)眼情況等。
以下幾種情況可考慮手術(shù)：
1、視力在0.1或以下，不伴隨永久性黃斑損害。
2、視力0.4以上，但有嚴重的復(fù)視、視物變形等癥狀(要求更好的視力效果的患者，可由熟練的術(shù)者嘗試手術(shù))。
3、視力較好，但熒光造影顯示已有熒光素滲漏或黃斑部水腫。
4、視網(wǎng)膜脫離術(shù)后的黃斑前膜應(yīng)待其穩(wěn)定，無活動性收縮后方可手術(shù)。
二、中醫(yī)治療
中醫(yī)“視清光明療法”對治療黃斑前膜患者，在臨床診治上效果顯著。因為它融入了中醫(yī)幾千年醫(yī)道之精華，從疾病的病因病機出發(fā)，調(diào)節(jié)臟腑、疏通經(jīng)絡(luò)、補益氣血，辯證治療，既要讓患者達到"治已病"的效果，還要實現(xiàn)"治未病"的目的。針對每位患者的體質(zhì)特征和癥狀差異，因人而宜，因證而異的選取不同穴位、方劑，制定不同治療方案。
主要包含以下三個過程：
第一階段：修復(fù)期(初步控制眼部黃斑前膜病情，讓患者的黃斑前膜癥狀基本得到有效控制，并達到逐漸好轉(zhuǎn)的目的)。
第二階段：恢復(fù)期(恢復(fù)初期：眼部能力增強，臨床癥狀消失?；謴?fù)中期：滲透激活修復(fù)，產(chǎn)生修復(fù)受損細胞的關(guān)鍵物質(zhì)?；謴?fù)后期：使受損部位慢慢恢復(fù)活力，逐漸恢復(fù)健康)。
第三階段：鞏固期(通過進一步鞏固治療，讓患者黃斑前膜臨床癥狀全部消失，使眼部功能恢復(fù)到正常狀態(tài))。

護理

根據(jù)不同的癥狀，有不同情況的飲食要求，具體詢問醫(yī)生，針對具體的病癥制定不同的飲食標準。

并發(fā)癥

黃斑前膜增厚可以造成視網(wǎng)膜變形、水腫、小出血斑、棉絮斑及局部漿液性視網(wǎng)膜脫離。