十二指腸潰瘍

十二指腸潰瘍由于多種因素引起的十二指腸黏膜層和肌層的缺損。
在臨床表現(xiàn)和藥物等方面雖與胃潰瘍相似，但在發(fā)病情況，年齡、性別、發(fā)病機(jī)制等方面卻有明顯不同。
指僅見于胃腸道與胃液接觸部位的慢性潰瘍，又稱潰瘍病，中醫(yī)稱“胃痛”、“心痛”、“胃脘痛”范疇。
民間治療本病不乏奇方妙藥，療程短，見效快，費(fèi)用低。

癥狀

十二指腸潰瘍的主要臨床表現(xiàn)為上腹部疼痛，可為鈍痛、灼痛、脹痛或劇痛，也可表現(xiàn)為僅在饑餓時(shí)隱痛不適。
典型者表現(xiàn)為輕度或中度劍突下持續(xù)性疼痛，可被制酸劑或進(jìn)食緩解。
臨床上約有2/3的疼痛呈節(jié)律性：
早餐后1～3小時(shí)開始出現(xiàn)上腹痛，如不服藥或進(jìn)食則要持續(xù)至午餐后才緩解。
食后2～4小時(shí)又痛，也須進(jìn)餐來緩解。
約半數(shù)患者有午夜痛，病人?？赏葱?。
節(jié)律性疼痛大多持續(xù)幾周，隨著緩解數(shù)月，可反復(fù)發(fā)生。
1.典型表現(xiàn)消化性潰瘍主要癥狀為上腹疼痛或消化不良。
疼痛位于上腹部中線偏右，部位較為局限。
患者常常將疼痛描述為“咬蝕樣”(gnawing)或“饑餓樣”。
疼痛具有明顯的節(jié)律性，可因進(jìn)食食物或服用抗酸藥而緩解，常在餐后1～3h(飲食刺激胃酸持續(xù)分泌3～4h，而食物完全從胃排空約2h)再發(fā)。
患者常在凌晨1:00～3:00點(diǎn)于睡眠中疼醒，尤其是對那些睡前吃零食者。
疼痛可向右季肋區(qū)或右背部放射，若無合并癥很少發(fā)生放射性疼痛。
持續(xù)的后背痛常預(yù)示后壁潰瘍的穿透。
潰瘍病疼痛的另一個(gè)主要特點(diǎn)是它的周期性，即間隔數(shù)周到數(shù)月?？蓮?fù)發(fā)。
加重期腹痛常每天發(fā)作，持續(xù)數(shù)周后緩解，直至下一次復(fù)發(fā)。
發(fā)病多在秋末春初。
由于進(jìn)食?？删徑馓弁?，十二指腸患者常喜歡吃零食，其體重常略高于正常人。
十二指腸潰瘍患者，如腹痛明顯加劇并擴(kuò)散至全腹部，常提示潰瘍已經(jīng)穿孔。
常隨之很快出現(xiàn)腸鳴音消失及大面積的反跳痛。
同樣，疼痛失去正常的節(jié)律而轉(zhuǎn)變?yōu)槌掷m(xù)性疼痛常提示穿透可能。
某些慢性十二指腸潰瘍患者，可出現(xiàn)“口腔內(nèi)涌水癥狀”(water-brash)，即口腔內(nèi)突然充滿清亮、無色、無味的液體(如唾液)。
這與胃食管反流導(dǎo)致的胃內(nèi)容物流入口腔不同(胃內(nèi)容物有色且有酸苦味)，不應(yīng)將兩者混淆。
胃食管反流癥狀如反酸、燒心等在潰瘍病患者中并不少見，尤其見于那些合并不同程度胃排空障礙的患者。
不過，燒心乃是胃食管反流的表現(xiàn)，而非十二指腸潰瘍的表現(xiàn)。
體格檢查一般無異常發(fā)現(xiàn)，在急性潰瘍發(fā)作期，可出現(xiàn)上腹部輕壓痛，壓痛點(diǎn)常位于上腹正中偏右2.5cm或更多。
檢查大便潛血是必要的，如發(fā)現(xiàn)潛血，應(yīng)進(jìn)一步檢查，不宜延遲。
2.非典型表現(xiàn)十二指腸潰瘍患者中非典型病例十分常見。
事實(shí)上，“典型表現(xiàn)”僅見于少數(shù)病例，而非衡量的尺度。
因此，單純依靠病史和體格檢查來診斷或鑒別十二指腸潰瘍并不可靠。
許多患者沒有明確的腹痛，或疼痛定位模糊。
患者可完全沒癥狀，或僅主訴“消化不良”或隱隱的消化不良癥狀。
這些癥狀非常不特異，很大部分并非潰瘍所致。
不足1%的十二指腸球部潰瘍及稍高比例的球后及空腸潰瘍的發(fā)病與潛在的高胃酸分泌狀態(tài)有關(guān)，例如Zollinger-Ellison綜合征、胃竇曠置綜合征、系統(tǒng)性肥大細(xì)胞貯積癥、粒細(xì)胞性白血病、甲狀旁腺功能亢進(jìn)或小腸切除術(shù)后。
臨床提示可能存在這種病變的表現(xiàn)有：
腹瀉、體重下降、胃內(nèi)pH持續(xù)接近1.0。
有明確的高胃酸表現(xiàn)而無其他癥狀時(shí)，還需測定空腹血清胃泌素及血鈣輔助診斷。
這些檢查在臨床實(shí)踐中用得很少，且如果沒有對胃酸分泌進(jìn)行仔細(xì)研究，常很難作出解釋。

病因

遺傳基因（25%）：
遺傳因素對本病的易感性起到較重要的作用，其主要依據(jù)是：
①患者家族的高發(fā)病率;②遺傳基因標(biāo)志(血型及血型分泌物質(zhì)，HLA抗原，高胃蛋白酶原)的相關(guān)性，十二指腸潰瘍患者的同胞中十二指腸潰瘍發(fā)病率比一般人群高2.6倍;更值得注意的是十二指腸潰瘍在單合子雙胎同胞發(fā)病的一致性為50%，在雙合子雙胎同胞發(fā)病的一致性也增高。
十二指腸黏膜防御機(jī)制減弱（20%）：
十二指腸通過特異性pH敏感的受體，酸化反應(yīng)，反饋性延緩胃的排空，保持十二指腸內(nèi)pH接近中性，且十二指腸黏膜能吸收腔內(nèi)氫離子和不受膽鹽的損傷，十二指腸潰瘍患者中，這種反饋延緩胃排空和抑制胃酸的作用減弱，而胃排空加速，使十二指腸球部腔內(nèi)酸負(fù)荷量加大，造成黏膜損害可形成潰瘍。
胃酸分泌過多（25%）：
十二指腸潰瘍發(fā)病機(jī)制并不是單一明確的過程，而是復(fù)合，相互作用的因素形成;由于損害因素和防御間的平衡失常造成的。
幽門螺桿菌感染（15%）：
幽門螺桿菌感染和消化性潰瘍的發(fā)病密切相關(guān)，根除Hp治療能顯著降低潰瘍的復(fù)發(fā)率，Hp感染是胃竇炎的主要病因，是引起消化性潰瘍的重要因素。
其他因素（15%）：
流行病學(xué)資料提示，十二指腸潰瘍的形成與發(fā)展尚與許多生活習(xí)慣和環(huán)境密切相關(guān)。
如使用止痛劑，吸煙，應(yīng)激反應(yīng)，飲食纖維及飲食亞油酸。
發(fā)病機(jī)制1.發(fā)生部位典型的十二指腸潰瘍發(fā)生在十二指腸第一部(95%)，最常見在距幽門3cm以內(nèi)(90%)，潰瘍發(fā)生在前壁最多，占50%；其次為后壁，占23%；下壁占22%；上壁最少，占5%，偶可前后壁均有，十二指腸潰瘍一般不發(fā)生惡變，十二指腸潰瘍發(fā)生在十二指腸第一部遠(yuǎn)側(cè)是很少見的，必需考慮是非典型的十二指腸潰瘍，包括Zollinger-Ellison綜合征，藥物性潰瘍，惡性腫瘤或Crohn病。
2.病理過程十二指腸潰瘍的形成經(jīng)歷了糜爛，急性潰瘍，慢性潰瘍的發(fā)展過程。
(1)糜爛：
糜爛是黏膜層的淺凹陷，其深度未穿過黏膜肌層，肉眼呈紅色點(diǎn)狀淺凹陷，直徑一般小于0.5cm，糜爛可發(fā)生于十二指腸各部，可分為急性糜爛和慢性糜爛，合并出血?jiǎng)t為出血性糜爛，鏡下觀察，糜爛深淺不同，淺者僅及腺頸部，深者達(dá)黏膜肌層，但未穿過該層，糜爛底部有少量壞死組織，糜爛底部和邊緣有多數(shù)中性粒細(xì)胞浸潤，一般糜爛愈合后不留瘢痕。
(2)急性潰瘍：
急性潰瘍是指穿過黏膜肌層，深至黏膜下層的潰瘍，可由糜爛發(fā)展而來，直徑一般小于1cm，邊界清楚，鏡下見黏膜及黏膜肌層已全部破壞消失，潰瘍底部附著少量壞死組織，表面有少量纖維素及多數(shù)中性粒細(xì)胞滲出，可伴有出血，潰瘍邊緣黏膜充血，有中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤。
(3)慢性潰瘍：
15%的十二指腸潰瘍?yōu)槎喟l(fā)性，可伴發(fā)胃潰瘍，肉眼觀察潰瘍底部，較清潔，有少量滲出物及壞死組織附著，潰瘍出血時(shí)在潰瘍底部可見凝血塊，鏡下觀察：
潰瘍底由4層組織構(gòu)成，炎性滲出物層，有中性粒細(xì)胞及纖維素細(xì)胞;其下為一層無結(jié)構(gòu)的凝固性壞死組織，壞死組織層下為肉芽組織和瘢痕組織。

預(yù)防

1.戒煙吸煙者比不吸煙者潰瘍病發(fā)生率高2倍，吸煙影響潰瘍愈合和可促進(jìn)潰瘍復(fù)發(fā)，其可能機(jī)制：
(1)吸煙可以促使胃酸和胃蛋白酶原分泌增多。
(2)吸煙可能抑制胰腺分泌HCO3-鹽，從而削弱中和球部內(nèi)酸性液體的能力。
(3)吸煙可影響幽門括約肌關(guān)閉功能而導(dǎo)致膽汁反流，破壞胃黏膜屏障；吸煙可使胃排空延緩和影響胃十二指腸運(yùn)動功能。
(4)吸煙可影響胃十二指腸黏膜內(nèi)前列腺素合成，減少黏液量和黏膜血流量，從而降低黏膜的防御功能。
2.飲食控制酒，咖啡，濃茶，可口可樂等飲料能刺激胃酸分泌增多，易誘發(fā)潰瘍病，吃精制低纖維素食物者比吃高纖維素者潰瘍發(fā)病率高，有人認(rèn)為多渣食物或許有促進(jìn)表皮生長因子或前列腺素釋放增多的作用。
3.精神因素長期精神緊張，焦慮或情緒波動的人易患十二指腸潰瘍，人在應(yīng)激狀態(tài)時(shí)，可能促進(jìn)胃的分泌和運(yùn)動功能增強(qiáng)，胃酸分泌增多和加速胃的排空，同時(shí)由于交感神經(jīng)興奮使胃十二指腸血管收縮，黏膜血流量下降，削弱了黏膜自身防御功能。
4.藥物長期口服非甾體類抗炎藥約有10%～25%患者發(fā)生潰瘍病，其中以胃潰瘍更為多見，除藥物對胃十二指腸黏膜直接刺激作用外，主要是由于這類藥物抑制體內(nèi)的環(huán)氧化酶活性使黏膜內(nèi)前列腺素合成減少，削弱了對黏膜的保護(hù)作用，阿司匹林原物是脂溶性的，能穿透上皮細(xì)胞膜破壞黏膜屏障。

檢查

1.幽門螺桿菌感染的檢查大致上可分為侵入性和非侵入性方法2類，侵入性方法是指經(jīng)內(nèi)鏡檢查活檢作快速尿素酶試驗(yàn)，幽門螺桿菌培養(yǎng)以及組織學(xué)檢查等，非侵入性診斷方法包括血清抗幽門螺桿菌抗體的檢測，14C-尿素呼吸試驗(yàn)或13C-尿素呼吸試驗(yàn)。
快速尿素酶試驗(yàn)在常規(guī)檢查方法中可能最具價(jià)值，該方法具有高敏感性(85%～95%)和高特異性(98%)，而且價(jià)廉，易于操作，檢查結(jié)果快速得到，Giemsa或warthin-starry染色的組織學(xué)檢查方法特異性和敏感性均超過90%，該方法較為簡便，顯微鏡較易識別涂片上的幽門螺桿菌，可以避免尿素酶試驗(yàn)的假陽性或假陰性，與尿素酶試驗(yàn)聯(lián)合檢查具有相互補(bǔ)充的作用。
在所有的幽門螺桿菌診斷方法中，取胃黏膜作幽門螺桿菌培養(yǎng)最為可靠，被視為診斷幽門螺桿菌的“金標(biāo)準(zhǔn)”，其敏感性稍差(70%～80%)，因幽門螺桿菌是微需氧菌，需要特殊設(shè)備，而且技術(shù)難度較大，有時(shí)培養(yǎng)不易成功，多數(shù)醫(yī)院不將幽門螺桿菌培養(yǎng)作為常規(guī)檢查，然而，幽門螺桿菌培養(yǎng)在抗生素的選擇上獨(dú)具價(jià)值，特別是對于抗幽門螺桿菌治療失敗者。
應(yīng)用酶標(biāo)法檢測血清抗lgG抗體，具有較高的敏感性和特異性(均超過90%)，該方法易于操作，病人較易耐受，相對價(jià)廉，如陽性則表示目前或過去曾有幽門螺桿菌感染，特別適于流行病學(xué)調(diào)查應(yīng)用，幽門螺桿菌感染治愈后，血清抗幽門螺桿菌IgG抗體滴度逐漸下降，滴度明顯下降或轉(zhuǎn)陰約需6個(gè)月，因而血清學(xué)方法不能確定幽門螺桿菌感染是否治愈，應(yīng)用放射性核素14C或13C標(biāo)記的尿素做呼吸試驗(yàn)，可判斷受試者胃內(nèi)有無幽門螺桿菌感染，14C或13C標(biāo)記的尿素口服后，胃內(nèi)的幽門螺桿菌含有的尿素酶可將尿素分解為氨和14C或13C。
后者自呼吸道呼出而被檢出，放射性核素標(biāo)記的尿素呼吸試驗(yàn)具有很高的敏感性和特異性，既可用于幽門螺桿菌感染的確立，也可作為幽門螺桿菌感染是否治愈的依據(jù)，13C尿素呼吸試驗(yàn)的優(yōu)點(diǎn)是無放射性，缺點(diǎn)是操作復(fù)雜，需特殊設(shè)備，且價(jià)格較貴，相比之下，14C尿素呼吸試驗(yàn)易于開展，但14C具有放射性是其不足。
近年來，隨著分子生物學(xué)技術(shù)的進(jìn)步和廣泛應(yīng)用，利用分子生物學(xué)的方法檢測幽門螺桿菌DNA的方法也逐步開展，目前用于檢測幽門螺桿菌的分子生物學(xué)方法較多，主要的目的有2方面，一是檢查幽門螺桿菌的DNA序列的存在，另一方面是對幽門螺桿菌進(jìn)行細(xì)菌分型，利用聚合酶鏈反應(yīng)(PCR)技術(shù)可檢測幽門螺桿菌的尿素酶基因片斷和幽門螺桿菌特異性抗原基因片段，鑒于PCR技術(shù)的高度敏感性，因此通過該方法檢測幽門螺桿菌具有極高的敏感性。
有研究表明，利用PCR技術(shù)檢查幽門螺桿菌尿素酶相關(guān)的基因片斷的靈敏度可達(dá)10～100個(gè)幽門螺桿菌或0.01～0.1pgDNA，除了檢測胃黏膜組織中的外，PCR技術(shù)還可用于唾液，牙斑，胃液以及糞便幽門螺桿菌的檢測，幽門螺桿菌的限制性片段長度多態(tài)性(RFLP)分析，幽門螺桿菌質(zhì)粒，幽門螺桿菌核糖體指紋圖技術(shù)有助于鑒別分離菌株的亞型，任意引物擴(kuò)增多態(tài)性(RAPD)分析法也能較好地分辨幽門螺桿菌菌株的亞型，這些方法對臨床上判斷抗幽門螺桿菌治療后幽門螺桿菌的再次感染是復(fù)發(fā)抑或交叉感染很有幫助，2.胃酸測定在基礎(chǔ)情況，正常人為2mmol/h，而十二指腸潰瘍患者平均分泌為4mmol/h，若基礎(chǔ)胃酸排出量(basalacidoutput，BAO)>10mmol/h，應(yīng)考慮為胃素瘤(gastrinoma，Zollinger-Ellisonsyndrome，ZES)，若BAO接近最大胃酸排出量(maximalacidoutput，MAO)，BAO/MAO≥0.6時(shí)，ZES可能性更大，雖胃酸測定對十二指腸潰瘍術(shù)前和初次手術(shù)方式的選擇意義不大，但作為潰瘍病患者作迷走神經(jīng)切斷術(shù)，術(shù)前，后測定胃酸，可藉以評估迷走神經(jīng)切斷是否完整有幫助，成功的迷走神經(jīng)切斷后MAO下降70%，胃部分切除術(shù)后復(fù)發(fā)潰瘍胃酸測定BAO≥2mmol/h，若>4mmol/h，幾乎可肯定復(fù)發(fā)潰瘍，進(jìn)行胃酸測定前必須停止抗酸藥物，停藥時(shí)間，H2受體拮抗藥48h，omeprazole5天。
3.血清胃泌素測定正?？崭寡逦该谒?100pg/ml，這一基礎(chǔ)胃泌素瘤的篩選試驗(yàn)是每一位潰瘍患者均必須進(jìn)行的，因大多胃泌素瘤病人潰瘍的部位和癥狀同一般潰瘍病人相似，難以區(qū)別，尤其是內(nèi)科治療失敗患者，內(nèi)分泌腺瘤病，十二指腸潰瘍的復(fù)發(fā)，潰瘍手術(shù)后仍有潰瘍癥狀者，空腹血清胃泌素>1000pg/ml，應(yīng)高度懷疑ZES，患者血清胃泌素為100～500pg/ml，需要做激發(fā)試驗(yàn)以釋放胃泌素，靜脈注射胰泌素后ZES患者的血清胃泌素水平迅速升高，通常升高>200pg/ml，而胃竇殘留，胃竇G細(xì)胞增生，幽門梗阻等，血清胃泌素水平不變，下降或升高<200pg/ml。
影像學(xué)檢查1.X線鋇餐檢查現(xiàn)多采用鋇劑和空氣雙重對比造影技術(shù)及常規(guī)鋇餐檢查相結(jié)合來診斷十二指腸潰瘍，仰臥位雙對比造影可以發(fā)現(xiàn)后壁潰瘍，但有時(shí)充氣的胃竇可將球部掩蓋，特別是胃位置較高或呈橫位(牛角型)時(shí)，病變?nèi)菀妆谎谏w，應(yīng)采用半立或立位顯示較好，大約50%的潰瘍發(fā)生于前壁，仰臥位雙對比造影不易發(fā)現(xiàn)病變或僅顯示“環(huán)形影”，容易與隆起性病變相混淆，俯臥位雙對比造影可顯示病變，但常因胃竇的重疊而顯示不佳，俯臥位壓迫法有助于病變的顯示。
(1)龕影：
為十二指腸球部潰瘍診斷的直接征象，其龕影一般較小，常為綠豆或黃豆大，直徑很少超過1cm，十二指腸球部潰瘍時(shí)龕影的顯示受球內(nèi)鋇劑量，體位等的影響，有人統(tǒng)計(jì)597例十二腸球部潰瘍中，能顯示龕影者101例，占17%，球部龕影多見于球部偏基底部，正面觀呈圓形，橢圓形，多角形，環(huán)圈形和點(diǎn)線形，邊緣大部光整，加壓檢查龕影周圍有形態(tài)規(guī)則，柔順的透明區(qū)為潰瘍周圍炎癥，水腫造成，側(cè)面觀為突出于腔外的半圓形，乳頭形及鋸形龕影，龕影代表潰瘍的大小，形態(tài)，位置，球后壁潰瘍處于近地壁(靠近臺面)，由于低洼積鋇，大多顯示為圓形或橢圓形龕影，球前壁潰瘍處于遠(yuǎn)地壁(遠(yuǎn)離臺面)，由于潰瘍腔內(nèi)鋇劑排空，潰瘍面涂布薄層鋇劑，X線與潰瘍側(cè)壁相切，即可顯示出線形環(huán)圈影，也稱之為“環(huán)圈征”，此時(shí)環(huán)狀影的外緣銳利而內(nèi)緣模糊，據(jù)此可與隆起性病變進(jìn)行鑒別。
球潰瘍切線位觀可見龕影突向腔外呈乳頭狀或長方形，穿透性潰瘍的龕影比較大而深，一般超過0.5cm，在立位時(shí)甚至可見液平面，巨大的穿透潰瘍，其龕影直徑可達(dá)2～3cm，不要誤認(rèn)為是球部本身，巨大潰瘍多在后壁，常深入胰腺，周圍有寬的透亮帶，但必須在鋇餐進(jìn)入十二指腸球后或降部時(shí)，才能顯示這個(gè)透亮帶的全貌，活動期潰瘍，由于周圍組織充血水腫，X線可顯示環(huán)形透亮?xí)?，切線位有時(shí)可見Hampton線和項(xiàng)圈征，愈合期潰瘍，由于纖維組織增生，龕影周圍黏膜皺襞呈放射狀集中，但是有些淺小潰瘍不能發(fā)現(xiàn)龕影，所以，鋇餐檢查未發(fā)現(xiàn)龕影，不能排除潰瘍的存在。
(2)黏膜皺襞的改變：
新鮮潰瘍時(shí)，龕影周圍因伴有炎癥，水腫，可見黏膜皺襞增粗，變平及模糊，以至消失于水腫透明區(qū)之中，修復(fù)期因纖維組織增生，收縮，形成以龕影為中心的黏膜皺襞糾集征象，即呈現(xiàn)“車輻狀”皺襞形態(tài)。
(3)變形：
球部變形是十二指腸潰瘍的重要表現(xiàn)，產(chǎn)生變形的原因主要有功能性和器質(zhì)性2類，潰瘍周圍水腫，腸壁向腔內(nèi)呈局限性突出；環(huán)狀肌或縱形肌痙攣收縮，球部某一側(cè)產(chǎn)生切跡；瘢痕收縮；球部漿膜炎性粘連和牽拉，球變形的形態(tài)各異，主要有：
球一側(cè)(以大彎側(cè)多見)的切跡樣凹陷；球呈兩葉，三葉及花瓣形變形；球呈假憩室樣變形，當(dāng)潰瘍偏球的基底部時(shí)，可于大彎或小彎側(cè)形成的變形更為復(fù)雜，形成多個(gè)憩室變形等；嚴(yán)重的瘢痕收縮可造成球狹小，并伴有幽門梗阻。
(4)其他征象：
①激惹征，由于球部有潰瘍和炎癥存在，鋇劑在球部不能停留，一到達(dá)球部立即排空；②幽門痙攣，較久不能開放；若形成癲痕狹窄，則產(chǎn)生幽門梗阻；③胃竇痙攣，胃竇變狹窄；④胃分泌增多形成空腹潴留；⑤局部壓痛，球部有明顯固定壓痛，可作為診斷參考。
2.內(nèi)鏡診斷內(nèi)鏡檢查是十二指腸球潰瘍形態(tài)學(xué)診斷最可靠的方法，它可以對十二指腸球部潰瘍的部位，大小，深淺，形態(tài)，數(shù)目及活動性等作出明確的診斷。
十二指腸球部潰瘍最多見于前壁，其次為大彎，再次為后壁，小彎，其形態(tài)基本與胃潰瘍相同，但有以下特點(diǎn)：
一般較小，約80%潰瘍小于1cm；多發(fā)性，線狀，霜斑樣及對吻性潰瘍較多見；常引起幽門及球部變形或狹窄；潰瘍一般為良性，無需常規(guī)活檢。
X線鋇餐造影和胃鏡檢查為十二指腸球潰瘍確定診斷的最有效方法，X線鋇餐造影的優(yōu)點(diǎn)：
便宜；非侵入性檢查，病人痛苦小；發(fā)生吸入性肺炎和心律失常的可能性較小，胃鏡的優(yōu)點(diǎn)：
在發(fā)現(xiàn)糜爛及比較淺的潰瘍方面更敏感；能取得活檢，送病理學(xué)檢查；在球變形等X線鋇餐觀察有困難時(shí)，胃鏡可以直接觀察有無潰瘍。
3.CT檢查由于十二指腸球部相對于胃腔而言較為狹小，當(dāng)球部出現(xiàn)潰瘍時(shí)，引起的變形常常是最不明顯的征象，而龕影在球部變形的影響下，在CT圖像上常不易顯示。
球部變形CT表現(xiàn)為正常三角形消失，球部腸腔狹窄，可呈不規(guī)則形或分葉狀，明顯的變形可致球部呈細(xì)線狀狹窄，其黏膜面多不規(guī)則，可呈鋸齒狀，而漿膜面相對光滑。
十二指腸球部的腸壁增厚是十二指腸球部潰瘍的又一征象，多見于反復(fù)發(fā)作的陳舊性潰瘍，此時(shí)球部由于壁的增厚及幽門的變形，而易被誤認(rèn)為是胃竇的一部分，仔細(xì)觀察其走行，注意其與十二指腸降段的關(guān)系有助于鑒別。
在病變的急性期或慢性球部潰瘍的發(fā)作期，球部腸壁由于水腫而表現(xiàn)為密度減低，腸壁增厚，外緣輪廓模糊，水腫還可表現(xiàn)為腸壁的分層現(xiàn)象，這一改變在治療后，可看到水腫消退，腸壁輪廓清楚，這些影像學(xué)表現(xiàn)對于解釋臨床癥狀和評價(jià)治療效果都有一定的幫助。
在慢性反復(fù)發(fā)作的十二指腸潰瘍病例中，CT上常見十二指腸球部漿膜面的毛糙不光滑，并可看到以球部為中心周圍脂肪間隙內(nèi)較長的多發(fā)放射狀纖維索條影，周圍脂肪組織密度可有輕度升高，長的索條可延伸至結(jié)腸肝曲及膽囊區(qū)，出現(xiàn)這些表現(xiàn)的原因，我們考慮是由于十二指腸壁不似胃壁那樣厚，潰瘍時(shí)更易于出現(xiàn)透壁性的炎癥，水腫，繼而引起腸壁外的瘢痕化改變所致。

治療

無并發(fā)癥的潰瘍病應(yīng)內(nèi)科治療，藥物治療的主要目的是解除癥狀和促進(jìn)潰瘍愈合，防止復(fù)發(fā)和并發(fā)癥的出現(xiàn)。
一般處理患者應(yīng)禁煙酒和對胃腸有刺激性的食物及藥物，如咖啡、類固醇激素、NSAIDs等。
治療期間應(yīng)軟食，少食多餐，生活有規(guī)律，并適當(dāng)休息。
藥物治療(1)H2受體拮抗劑：
是治療潰瘍病的主要藥物，對DU治療效果較好。
可用甲氰咪胍(西咪替丁)、雷尼替丁、法莫替丁等藥物治療。
西咪替丁常用用法為:200mg，日服3次，400mg臨睡前再服；4周愈合率為70%~80%，8周幾乎為100%，給予800mg/d維持量，一年內(nèi)復(fù)發(fā)率為44%，如潰瘍愈合后不給維持量預(yù)防復(fù)發(fā)，則一年內(nèi)復(fù)發(fā)率50%以上。
雷尼替丁的常用方法為：
150mg，日服2次，愈合后給予維持劑量150mg每晚臨睡前再服；4周潰瘍愈合率為50%~90%，8周為83%~93%，應(yīng)用維持劑量者一年復(fù)發(fā)率為35%左右。
法莫替丁的用法為20mg，日服2次或40mg每晚臨睡前服；療效與雷尼替丁相近。
(2)H -K ATP酶(質(zhì)子泵)抑制劑：
以奧美拉唑(洛賽克)為代表，是目前最新和抑酸作用最強(qiáng)的藥物，并具有黏膜保護(hù)和抗幽門螺桿菌的作用。
奧美拉唑在消化性潰瘍的治療中不僅能迅速緩解活動性潰瘍的癥狀加速潰瘍愈合，而且在長期治療中有可靠的維持愈合的作用。
每日應(yīng)用20~60mg的奧美拉唑，大約有64%的患者在治療2周后癥狀消失、潰瘍愈合。
與H2受體拮抗劑相比，奧美拉唑?qū)徑馓弁吹男Ч霈F(xiàn)得更快，潰瘍愈合率更高。
(3)抗幽門螺桿菌(Hp)治療：
對Hp有明確抑制或殺滅作用的藥物主要有鉍劑、甲硝唑或替硝唑、阿莫西林、克拉霉素、四環(huán)素、呋喃唑酮等。
殺滅Hp可提高療效和防治復(fù)發(fā)。
但目前尚無單一藥物可有效根除Hp，二聯(lián)用藥也根除率不高，故目前主張三聯(lián)用藥。
有關(guān)治療方案很多，常用的方案有：
①奧美拉唑20mg(或蘭索拉唑30mg) 克拉霉素250mg~500mg 甲硝唑400mg，2/d，療程7天；②奧美拉唑20mg 阿莫西林1g 甲硝唑400mg，2/d，療程14天；③鉍劑(如De-Nol)120mg 四環(huán)素250mg 甲硝唑200mg，4/d，療程14天。
(4)保護(hù)胃粘膜促進(jìn)潰瘍愈合的藥物：
此類藥物有硫糖鋁和膠體鉍，它們對胃酸無抑制和中和作用。
其主要作用是能與潰瘍創(chuàng)面的蛋白質(zhì)結(jié)合形成一層保護(hù)膜，使免受胃酸-胃蛋白酶的侵襲。
膠體鉍(三鉀二枸櫞酸鉍鹽，De-Nol)對幽門螺桿菌有抑制作用，服藥6周后，DU的愈合率達(dá)70%~90%，但停藥后復(fù)發(fā)率高達(dá)80%。
(5)其他：
抗膽堿能藥物能抑制乙酰膽堿對毒蕈堿受體的作用，減少胃酸分泌，但不如H2受體拮抗劑有效，目前已不是治療潰瘍病的首選藥物，僅作為輔助治療。
嗎丁啉可促進(jìn)胃排空，利于潰瘍的愈合。
丙谷胺被認(rèn)為能阻斷胃泌素受體而減少胃酸分泌；前列腺素能抑制胃酸分泌并具有細(xì)胞保護(hù)作用，可增強(qiáng)黏膜的抵抗力。
手術(shù)治療為胃大部分切除術(shù)，也可采用迷走神經(jīng)切除術(shù)，這兩類治療方法均可取得良好治療效果。
外科治療適應(yīng)證DU外科治療的適應(yīng)證主要有兩類：
第Ⅰ類：
發(fā)生嚴(yán)重并發(fā)癥的DU，如急性穿孔、大出血和瘢痕性幽門梗阻；第Ⅱ類：
內(nèi)科治療無效或某些特殊類型的潰瘍。
1.急性穿孔一般是指急性游離穿孔，出現(xiàn)下列情況須采取手術(shù)治療：
①飽食后穿孔；②腹腔滲液較多，就診時(shí)間較晚，發(fā)生局限或彌漫性化膿性腹膜炎；③一般情況欠佳或有休克表現(xiàn)；④潰瘍病史較長，有頑固性疼痛且發(fā)作頻繁；⑤伴有幽門梗阻、出血等并發(fā)癥；⑥保守治療效果不佳。
2.大出血若潰瘍病并大出血已經(jīng)確診，一般先行內(nèi)科治療，出現(xiàn)下列情況應(yīng)考慮外科手術(shù)治療：
①出血迅猛，情況危急，出血后不久即發(fā)生休克者；②6-8小時(shí)內(nèi)輸血600ml-900ml，生命體征不見好轉(zhuǎn)或雖一度好轉(zhuǎn)，但停止輸血或輸血速度減慢后，又迅速惡化，或在24小時(shí)內(nèi)需輸血1000ml以上才能維持血壓者；③內(nèi)科治療出血不止，或暫時(shí)止住出血，不久又復(fù)發(fā)者；④年齡大于60歲，血管硬化，估計(jì)難以止血者；⑤同時(shí)有潰瘍穿孔或幽門梗阻者；⑥胃鏡檢查見活動性大出血，而內(nèi)科治療無效者。
3.幽門梗阻一旦診斷為瘢痕性幽門梗阻，應(yīng)在充分做好術(shù)前準(zhǔn)備后進(jìn)行手術(shù)治療。
4.內(nèi)科治療無效或某些特殊類型的潰瘍內(nèi)科治療無效的DU，是指經(jīng)過嚴(yán)格的藥物治療，潰瘍癥狀持續(xù)不緩解或反復(fù)發(fā)作影響患者的日常生活和工作。
從病理變化來看，大致相當(dāng)于慢性穿透潰瘍，或位于十二指腸球后的潰瘍，或胃泌素瘤、多發(fā)內(nèi)分泌腺瘤等引起的潰瘍。
從臨床特點(diǎn)來看，潰瘍疼痛的節(jié)律性消失，多變?yōu)槌掷m(xù)性疼痛，進(jìn)食和抗?jié)兯幬锊荒苤雇椿虬l(fā)作時(shí)間延長等。
對于這種難治性潰瘍，不能貿(mào)然診斷，急于手術(shù)治療，但也不能無限制的繼續(xù)藥物治療。
雖然各醫(yī)院掌握的標(biāo)準(zhǔn)并不盡相同，但選擇手術(shù)治療的具體臨床標(biāo)準(zhǔn)大致是：
①病史多年，發(fā)作頻繁，病情越來越重，疼痛難忍，至少經(jīng)一次嚴(yán)格的內(nèi)科治療，未能使癥狀減輕也不能制止復(fù)發(fā)，以致影響身體營養(yǎng)狀態(tài)，不能正常生活和工作；②經(jīng)X線鋇餐檢查或胃鏡檢查，證實(shí)潰瘍較大，球部嚴(yán)重變形，有穿透到十二指腸壁外或潰瘍位于球后部者；③過去有過穿孔或反復(fù)大出血，而潰瘍?nèi)猿驶顒有裕虎芪该谒亓龌颊摺?/p>

護(hù)理

一、十二指腸潰瘍食療方(下面資料僅供參考，詳細(xì)需要咨詢醫(yī)生)(1)粳米20g，切成片仙人掌20g，熬粥，喝粥、食仙人掌。
(2)活麻雀數(shù)只，去毛、腸雜后，放炭火上烤熟，沾芝麻鹽食之。
(3)夏季采集山蒜及全草，主要為鱗莖，陰干備用。
每次用山蒜及鱗莖4g，加水200ml，煎成100ml，一日三次分服。
(4)榨取菊花鮮汁，數(shù)量不拘，一日3次飲服。
(5)口服香油，每日3次，每次1至2口。
(6)海參腸雜(全部海參內(nèi)臟)，瓦上焙干，研末，發(fā)病時(shí)用黃酒送服，份量不拘。
(7)取紫菜500g(干品)，放在炭灶烤干稍黃焦后，不要烤成黑炭，沾醬油吃，或放在肉湯中吃，數(shù)量不拘。
(8)脫下的黍皮適量，焙干，研末，一日3次分服，用白開水送下。
(9)田七3g，貝母6g，海螵蛸(烏賊骨)10g，以上研成細(xì)末，和勻，貯消毒凈瓶中。
每日3次，每次3g，用溫開水送服。
(10)粳米60g，旱蓮草50g，燈心草50g.先將兩草熬汁，再與粳米熬成稀粥，一天2次服用。
(11)花生米浸泡30分鐘后打爛，加牛奶200ml，煮開待涼，加入蜂蜜30ml，每晚睡前服用。
常服。
(12)馬鈴薯250g，加開水搗爛絞汁，早晚各服一杯，連用一個(gè)月。

并發(fā)癥

1.胃出口梗阻慢性十二指腸潰瘍均可引起瘢痕形成，從而影響胃的排空，這種情況稱為胃出口梗阻，患者常主訴進(jìn)食后上腹脹滿，早飽感及嘔吐幾小時(shí)甚至幾天前的臭宿食，嘔吐可在晚上加重；嘔吐與潰瘍疼痛的關(guān)系不確定，嘔吐物常常含有消化不良的上一餐食物，嘔吐后上腹不適或疼痛可暫時(shí)緩解，長時(shí)間的胃出口梗阻常表現(xiàn)出輕微的疼痛和較長時(shí)間間隔的嘔吐發(fā)作，此時(shí)患者體重下降明顯，并且導(dǎo)致最終在一次急性發(fā)作時(shí)達(dá)到頂點(diǎn)，伴隨脫水和電解質(zhì)紊亂，慢性出口梗阻病人可出現(xiàn)低氯性堿中毒，手足抽搐，體重下降，有時(shí)可合并吸入性肺炎。
2.十二指腸潰瘍穿孔近期資料表明，男女潰瘍病患者每年發(fā)生穿孔的比率分別為0.8%和0.3%，其中大多數(shù)患者有大量吸煙史，上述穿孔發(fā)病率尚未統(tǒng)計(jì)有關(guān)老年人大量應(yīng)用ASA/NSAIDs的影響，而目前這部分患者穿孔的發(fā)病率正在升高，至于幽門螺桿菌感染者，幽門螺桿菌陰性但使用ASA/NSAIDs者或兩種危險(xiǎn)因素并存的患者，發(fā)生穿孔的相對危險(xiǎn)性，目前尚不清楚。
潰瘍穿孔常急驟起病，一開始即伴發(fā)全腹劇痛，腸鳴音消失及明顯的腹肌緊張(板狀腹)，患者不愿移動，有瀕死感，穿孔可為潰瘍的首發(fā)表現(xiàn)，尤其多見于應(yīng)用ASA/NSAIDs或卓-艾綜合征的病人。
3.穿透性潰瘍與穿孔不同，潰瘍穿透(penetration)至毗鄰臟器如肝，胰腺或膽道系統(tǒng)，極少引起嚴(yán)重后果，臨床可表現(xiàn)為腹痛加重，失去節(jié)律性，局部壓痛加重，藥物需要量增加或出現(xiàn)其他疾病的表現(xiàn)，如胰腺炎或膽管炎，最常見的表現(xiàn)是胰腺炎，大多數(shù)病例嚴(yán)格內(nèi)科治療效果良好，僅少數(shù)患者需外科治療。
4.出血消化性潰瘍出血是上消化道出血的最常見病因，占其中的1/3～1/2，有10%～15%的潰瘍患者以出血為首發(fā)癥狀，總死亡率約10%，但老年患者及合并其他嚴(yán)重疾病的病人死亡率明顯增加，長期隨訪觀察的結(jié)果表明，在10～15年中，約15%的潰瘍患者發(fā)生出血；15～25年中，25%～40%的潰瘍病人發(fā)生出血，這些統(tǒng)計(jì)數(shù)字來源于一些較早的研究，當(dāng)時(shí)潰瘍病的治療常常不規(guī)律，也不充分，近期的統(tǒng)計(jì)資料則顯示5年內(nèi)約12%的患者發(fā)生出血，或每年有2.7%的男性患者及2.5%的女性患者發(fā)生出血，曾有出血史的患者再出血率為5%，十二指腸潰瘍出血患者無特異性癥狀，只有30%～40%的出血患者具有前期的潰瘍癥狀，除十二指腸潰瘍典型的，有節(jié)律的，周期性的上腹痛外，其他癥狀包括腹脹，厭食，反酸，惡心或嘔吐，也可以除嘔血，黑便外無癥狀。