阻塞性肺氣腫

阻塞性肺氣腫(obstructive pulmonary emphysema)是指終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣囊腔(包括呼吸性細(xì)支氣管，肺泡管、肺泡囊和肺泡)的持久性膨脹、擴(kuò)大，伴氣腔壁結(jié)構(gòu)破壞而無明顯纖維化為病理特征的一種疾病。多由長期吸煙、大氣污染，吸入有害化學(xué)物質(zhì)和粉塵以及慢性反復(fù)呼吸道感染等誘發(fā)慢性支氣管炎，進(jìn)一步發(fā)展為本病。

癥狀

癥狀：本病起病隱潛，以慢性支氣管炎為病因者，有多年的咳嗽咳痰史，吸煙者常在晨起床后咳嗽和咳粘液痰，并發(fā)呼吸道感染時(shí)痰呈粘液膿性，咳嗽，咳痰癥狀多在冬季加重，翌年氣候轉(zhuǎn)暖時(shí)逐漸減輕，病變嚴(yán)重者咳嗽，咳痰長年存在，無冬重夏輕季節(jié)性變化的規(guī)律，肺氣腫患者常有氣急癥狀，早期多在活動(dòng)后如登樓或快步行走時(shí)感氣急，以后發(fā)展到走平路時(shí)亦感氣急，若在說話，穿衣，洗臉乃至靜息時(shí)有氣急，提示肺氣腫相當(dāng)嚴(yán)重，此外尚有疲乏，納差和體重減輕等全身癥狀，急性發(fā)作期并發(fā)呼吸衰竭或右心衰竭 可出現(xiàn)相應(yīng)癥狀，肺氣腫患者出現(xiàn)頭痛 可能提示CO2潴留，應(yīng)進(jìn)一步作動(dòng)脈血?dú)夥治?，低氧血癥者有發(fā)紺，也可繼發(fā)性紅細(xì)胞增多。本病早期體征多無異常，嚴(yán)重肺氣腫者胸廓前后徑增加，外觀呈桶狀，肋間隙飽滿，叩診胸廓回響增加，心濁音界縮小或消失，肝濁音界下降，呼吸音和語音均減弱，呼氣延長，有時(shí)兩肺底可聞及干濕羅音，心音低遠(yuǎn)。本病由于肺臟過度充氣，殘氣量增加，X線檢查肺透明度增加，但在早期這一X線征象不夠敏感，重度肺氣腫時(shí)胸廓飽滿，肋骨走行變平，肋間隙增寬，側(cè)位片胸廓前后徑增大，胸骨后間隙過寬，膈肌位置下移，膈穹窿變?yōu)楸馄?，兩肺透明度增高，肺野外帶血管紋理纖細(xì)，稀疏，心影呈垂直狹長，透視下可見胸廓和膈肌活動(dòng)度減弱，也有表現(xiàn)為肺紋理增多 的，肺透明度增高不明顯，肺門部肺動(dòng)脈增寬，心臟常擴(kuò)大。
分型 :阻塞性肺氣腫的臨床表現(xiàn)可分為兩種類型，當(dāng)然還有不少患者并不符合某一種類型的典型表現(xiàn)。
1、支氣管炎型(BB型) 氣腫型(PP型) 臨床特征 肥胖，臃腫，發(fā)紺，頸靜脈怒張 ，下肢水腫 ，有咳嗽，咳痰，反復(fù)呼吸道感染，水腫和右心衰竭史 消瘦 ，氣促，不發(fā)紺，痰少，無下肢水腫 和右心衰竭史 支氣管粘液腺肥大 顯著 不顯著 肺氣腫程度 不嚴(yán)重 嚴(yán)重 通氣功能（FEV1MMEF，MBC等） 減低 減低 肺總量 輕度增高 顯著增高 氣體分布 不均勻 均勻 彌散功能 正常 減低 PaO2(mmHg) ＜70 ＜70 PaCO2(mmHg) ＞45 ＞45 紅細(xì)胞壓積 ＞60 ＞55 胸部X線征象 肺氣腫不顯著，肺野正?；虺溲?，心臟擴(kuò)大 肺氣腫顯著，周圍肺血管纖細(xì)，心臟正?；颡M長垂直 [注]FEV1：第一秒用力呼氣量 MMEF：最大呼氣中段流量 MBC：最大通氣量 PaO2：動(dòng)脈血氧分壓 PaCO2：動(dòng)脈血二氧化碳分壓。支氣管炎型亦稱紫紺臃腫型(BB型)支氣管病變較重，粘膜腫脹，粘液腺增生，肺氣腫病變輕微，患者常有多年吸煙史及慢性咳嗽 ，咳痰史，體檢肥胖，紫紺，頸靜脈怒張，下肢浮腫，兩肺底聞及羅音，胸部X線片檢查肺充血，肺紋理增粗，未見明顯肺氣腫征，肺功能測驗(yàn)通氣功能明顯損害，氣體分布不勻，功能殘氣及肺總量增加，彌散功能正常，動(dòng)脈血氧分壓降低，二氧化碳分壓升高，紅細(xì)胞壓積增高，易發(fā)展為呼吸衰竭和(或)右心衰竭。
2，肺氣腫型亦稱無紺喘息型(PP型)肺氣腫較嚴(yán)重，但支氣管病變不嚴(yán)重，多見于老年，體質(zhì)消瘦，呼吸困難明顯，無紫紺，患者常取特殊的姿態(tài)，如兩肩高聳，雙臂扶床，呼氣時(shí)兩頰鼓起和縮唇，X線胸片兩肺透明度增加，通氣功能雖亦有損害，但不如支氣管炎型那樣嚴(yán)重，氣體分布均勻，殘氣占肺總量比值增大，肺泡通氣量正常甚至有通氣過度，因此動(dòng)脈血氧分壓降低不明顯，二氧化碳分壓正?；蚪档?。

病因

(一)發(fā)病原因: 阻塞性肺氣腫病因極為復(fù)雜，簡述如下。
1.吸煙
紙煙含有多種有害成分，如焦油、尼古丁和一氧化碳等。吸煙者粘液腺巖藻糖及神經(jīng)氨酸含量增多，可抑制支氣管粘膜纖毛活動(dòng)，反射性引起支氣管痙攣，減弱肺泡世噬細(xì)胞的作用。吸煙者并發(fā)肺氣腫或慢支和死于呼吸衰竭或肺心病者遠(yuǎn)較不吸煙者為多。
2.大氣污染
尸檢材料證明，氣候和經(jīng)濟(jì)條件相似情況下，大氣污染嚴(yán)重地區(qū)肺氣腫發(fā)病率比污染較輕地區(qū)為高。
3.感染
呼吸道病毒和細(xì)菌感染與肺氣腫的發(fā)生有一定關(guān)系。反復(fù)感染可引起支氣管粘膜充血、水腫，腺體增生、肥大，分泌功能亢進(jìn)，管壁增厚狹窄，引起氣道阻塞。肺部感染時(shí)蛋白酶活性增高與肺氣腫形成也可能有關(guān)。
4.蛋白酶-抗蛋白酶平衡失調(diào)
體內(nèi)的一些蛋白水解酶對(duì)肺組織有消化作用，而抗蛋白酶對(duì)于彈力蛋白酶等多種蛋白酶有抑制作用。蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是維持肺組織正常結(jié)構(gòu)免于破壞的重要因素。消化肺組織的蛋白酶有兩種來源，外源性來自細(xì)菌和霉菌等病原體，內(nèi)源性來自中性粒細(xì)胞和肺泡巨噬細(xì)胞。吸煙使彈性蛋白酶活性增加，并使抗蛋白酶失活。α1抗胰蛋白酶是一種由肝臟合成的糖蛋白，可抑制多種絲氨酸蛋白酶的活性。α1抗胰蛋白酶由一對(duì)常染色體隱性基因控制，正常人類因?yàn)镸型，即PiMM。如果由賴氨酸代替谷氨酸，即為Z型。國外資料報(bào)告人群中PiZZ純合子約占1/4000，PiMZ雜合子約有3%～5%。PiZZ純合子其血清中α1抗胰蛋白酶活性嚴(yán)重減低。易患肝炎和肺氣腫。α1抗胰蛋白酶缺乏癥所引起的肺氣腫有以下特點(diǎn)：發(fā)病年齡較早，無吸煙史;病程較短，氣急明顯;血清蛋白電泳顯示α1球蛋白減少，血清α1抗胰蛋白酶活性降低。病理上多為全小葉型肺氣腫。其它類型如PiSS以及各種雜合子PiMZ和PiSZ等肺氣腫發(fā)病率并不增高。α1抗胰蛋白酶缺乏癥多見于白種人，我國少見。
(二)發(fā)病機(jī)制 :
1.慢性支氣管炎癥性損傷
引起慢性支氣管炎的各種因素如感染，吸煙，大氣污染，職業(yè)性粉塵和有害氣體的長期吸入，以及過敏因素等均可引起支氣管慢性炎癥，使管腔狹窄形成不完全阻塞，使吸氣時(shí)氣體容易進(jìn)入肺泡，而呼氣時(shí)由于胸膜腔內(nèi)壓力增加，支氣管進(jìn)一步閉合，導(dǎo)致肺泡中殘留氣體過多和肺泡過度充氣，慢性炎癥還可損傷小支氣管壁軟骨組織，使支氣管失去正常的支架作用，和呼氣時(shí)支氣管易于陷閉，阻礙氣體排出，導(dǎo)致肺泡內(nèi)氣體積聚過多，肺泡內(nèi)壓力升高和過度膨脹，此外，由于肺泡內(nèi)壓的增高，使肺泡壁的毛細(xì)血管受壓，肺組織血液供應(yīng)減少和營養(yǎng)障礙，亦可引起肺泡壁彈性減退，因此，慢性支氣管炎癥性損傷為引起阻塞性肺氣腫的重要原因。 COPD氣道炎癥的發(fā)生機(jī)制為，當(dāng)機(jī)體因吸煙，感染及環(huán)境污染等因素刺激時(shí)，單核細(xì)胞，巨噬細(xì)胞及中性粒細(xì)胞等迅速合成并釋放細(xì)胞因子，如IL-1，TNF-α，IFN等，這些因子可誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞合成黏附分子(ICAM-1，VCAM-1)增加，此外，還可激活白細(xì)胞表面的黏附分子(LFA-1，VLA-4，MAC-1等)使其表達(dá)上調(diào)，并與內(nèi)皮細(xì)胞上相應(yīng)的黏附分子相互作用，導(dǎo)致白細(xì)胞快速黏附，并跨越內(nèi)皮轉(zhuǎn)移到炎癥部位參與炎癥反應(yīng)，同時(shí)上述的致病因素，如吸煙，感染等對(duì)肺組織的損傷亦可刺激上皮細(xì)胞，巨噬細(xì)胞產(chǎn)生中性粒細(xì)胞趨化因子IL-8，巨噬細(xì)胞炎癥蛋白-2(MIP-2)，激活并趨化中性粒細(xì)胞在靶部位聚集，從而加重了炎癥反應(yīng)，此外，活化的中性粒細(xì)胞釋放的蛋白分解酶和彈性蛋白酶可使支氣管上皮脫落，纖毛運(yùn)動(dòng)減退，黏液分泌亢進(jìn)，導(dǎo)致黏液潴留和細(xì)菌繁殖，使炎癥反復(fù)發(fā)作并遷延不愈。
2.蛋白酶-抗蛋白酶平衡失調(diào)
目前認(rèn)為體內(nèi)的某些蛋白水解酶對(duì)肺組織具有損傷破壞的作用，而抗蛋白酶對(duì)于彈力蛋白酶等多種蛋白酶具有抑制的效能，蛋白酶和抗蛋白酶維持平衡是保證肺組織正常結(jié)構(gòu)免受破壞的重要因素，如抗蛋白酶不足或蛋白酶增加均可導(dǎo)致肺組織結(jié)構(gòu)破壞發(fā)生肺氣腫。
(1)抗蛋白酶：人體中的抗蛋白酶系統(tǒng)，即蛋白溶解酶的抑制物(protease inhibitor)，其中α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)是活性最強(qiáng)的一種，此外，還有α2-巨球蛋白(α2-M)和抗白細(xì)胞蛋白酶(antileukoprotease，ALP)，α1-AT是一種急性相反應(yīng)蛋白，由肝臟合成，分子量45～56KD，正常血清濃度為1360±176mg/L，在感染等多種炎癥反應(yīng)中血清α1-AT水平可升高，可抑制多種絲氨酸蛋白酶的活性，α2-M主要亦由肝細(xì)胞合成，分子量大，當(dāng)血管通透性增加時(shí)，肺組織中水平始升高，ALP的合成與排泌均在氣道，具有滅活彈性蛋白酶的效能，因此，正常情況下，α1-AT，α2-M及ALP協(xié)同發(fā)揮保護(hù)肺和氣道，使其不被蛋白酶所破壞。
(2)蛋白酶：破壞肺組織的蛋白酶其主要來源有二：一來自病原菌的外源性蛋白酶;二來自中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的內(nèi)源性蛋白酶，其中以人中性彈性蛋白酶(HNE)最為重要，與肺氣腫發(fā)病也最為密切，HNE為一種絲氨酸蛋白酶，每個(gè)中性粒細(xì)胞內(nèi)約含3mg，106個(gè)粒細(xì)胞在體外能水解0.4mg肺彈性硬蛋白，α1-AT可與HNE呈1∶1結(jié)合成不易解離的復(fù)合體，使彈性蛋白酶滅活，巨噬細(xì)胞彈性蛋白酶則為一種金屬蛋白酶，需有金屬離子存在始能發(fā)揮作用，巨噬細(xì)胞中的蛋白酶含量僅相當(dāng)于中性粒細(xì)胞的1/10，它不受α1-AT抑制，反而可使α1-AT水解而失去抗HNE的作用。
當(dāng)支氣管-肺發(fā)生感染時(shí)或紙煙煙霧和其他有害物質(zhì)長期刺激下，肺泡巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞大量聚集并活化，釋出彈性蛋白酶，當(dāng)?shù)鞍酌傅暮亢突钚猿^了局部肺組織中抗蛋白酶(α1-AT為主)的抑制效能時(shí)，彈性硬蛋白則被降解，引起肺組織消融，肺泡間隔毀壞，肺泡腔擴(kuò)大，小氣道在呼氣時(shí)失去了周圍間隔的支持而陷閉，導(dǎo)致了肺氣腫的發(fā)生。
此外，在肺氣腫發(fā)生過程中，中性粒細(xì)胞和肺泡巨噬細(xì)胞還生成并釋放氧自由基，將α1-AT中具有活性的核心蛋氨酸氧化而形成亞砜，從而使其抗蛋白酶的活性明顯降低，吸煙者的α1-AT活性僅為不吸煙者的60%，因此，吸煙可破壞蛋白酶-抗蛋白酶系統(tǒng)的平衡，促進(jìn)肺氣腫的發(fā)生和發(fā)展。
3.遺傳因素
肺氣腫的發(fā)生還與遺傳因素有關(guān)，正常人血清中α1-AT是按常染色體隱性基因遺傳的，在遺傳過程中，正常人群絕大多數(shù)均由2個(gè)M型等位基因組成的純合子，遺傳表現(xiàn)型為PiMM，攜帶者的α1-AT血清濃度正常(>250mg/dl)，由2個(gè)Z型等位基因組成的純合子，PiZZ為其表型，其血清α1-AT僅為正常人的10%～15%(<50mg/dl)，攜帶該遺傳表型者為數(shù)很少，白種人群中僅約1∶2000(0.05%～0.07%);此外，與α1-AT缺乏有關(guān)的純合子，其遺傳表型為PiSS，至于由兩個(gè)不同等位基因組合者為雜合子，遺傳表型以PiMZ較多(4%～4.7%)，其次為PiMS(0.5%)和PiSZ(0.08%～0.14%)，其余的雜合子表型則更常見，根據(jù)對(duì)3724名國人調(diào)查表明，α1-AT遺傳表型主要仍為PiMM，未發(fā)現(xiàn)1例PiZZ純合子，其他類型如PiSS以及PiMZ和PiSZ等肺氣腫發(fā)生率亦不高，因此，遺傳性α1-AT缺乏所致的肺氣腫在我國并不重要。
4.病理改變
大體檢查見肺過度膨脹，彈性減退，剖胸后肺臟不能回縮，外觀灰白或蒼白，表面可見多個(gè)大小不一的大泡，鏡下見終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣囊腔膨脹，間隔變窄，彈力纖維變細(xì)或斷裂，肺泡壁變薄，肺泡孔擴(kuò)大，肺泡破裂或形成大泡，與細(xì)支氣管伴行的肺小血管呈炎癥改變，中膜平滑肌水腫，變性和壞死，管腔狹窄甚至閉塞，因肺泡破裂和炎癥的侵蝕破壞，肺毛細(xì)血管床數(shù)量及橫斷面積均減少，肺氣腫時(shí)細(xì)支氣管的病理改變與慢性支氣管炎相同。 依據(jù)肺氣腫累及肺小葉的部位，可將阻塞性肺氣腫分為下列3種類型：(1)小葉中央型肺氣腫：多見于肺上部，是由于終末細(xì)支氣管或一級(jí)呼吸性細(xì)支氣管因炎癥而致管腔狹窄，其遠(yuǎn)端的二級(jí)呼吸性細(xì)支氣管呈囊性擴(kuò)張，其特點(diǎn)是囊狀擴(kuò)張的呼吸性細(xì)支氣管位于二級(jí)小葉的中央?yún)^(qū)。(2)全小葉型肺氣腫：呈彌漫性侵犯全肺，但以前下部為多見，是由于呼吸性細(xì)支氣管狹窄引起所屬終末肺組織，即肺泡管-肺泡囊及肺泡的擴(kuò)張，其特點(diǎn)是氣腫囊腔較小，遍布于肺小葉內(nèi)。(3)混合型肺氣腫：在同一肺內(nèi)存在上述兩型的病理變化，多在小葉中央型的基礎(chǔ)上，并發(fā)小葉周邊區(qū)肺組織膨脹。

預(yù)防

著重預(yù)防慢性支氣管炎，患者發(fā)展為氣流受限，包括宣傳吸煙有害健康，已吸煙者應(yīng)立即戒煙;避免有害粉塵，煙霧或氣體的吸入，工廠，礦山應(yīng)作好粉塵和有害氣體的處理，如采用濕式作業(yè)，密閉塵源，加強(qiáng)通風(fēng)和個(gè)人防護(hù);預(yù)防呼吸道感染，包括病毒，支原體或細(xì)菌感染，可定期注射流感疫苗，肺炎球菌疫苗等對(duì)于預(yù)防易感者具有一定的意義;對(duì)慢性支氣管炎患者定期監(jiān)測肺通氣功能(FEVl，F(xiàn)EVl/FVC及FEVl%)，及早發(fā)現(xiàn)氣流受限發(fā)生情況，并采取相應(yīng)的防治措施;此外，提高患者的生活水平，增加營養(yǎng)，加強(qiáng)衛(wèi)生健康教育，改善工作環(huán)境與條件，養(yǎng)成良好的衛(wèi)生習(xí)慣等，對(duì)本病的防治均具有重要的意義，此外還有避免受涼感冒及情志刺激,忌煙酒肥厚飲食及接觸刺激性氣體,紅棗，山藥，百合，核桃仁煮粥食用。

檢查

1.血液檢查：部分患者可出現(xiàn)紅細(xì)胞增多，特別當(dāng)PaO2<7.3kPa(55mmHg)時(shí)為明顯，白細(xì)胞多正常，合并呼吸道感染時(shí)可增高。
2.血?dú)夥治觯河捎趽Q氣功能障礙可出現(xiàn)低氧血癥，則PaO2降低，雖通氣負(fù)荷增大，但早期通過代償，使PaCO2仍維持在正常范圍內(nèi)，當(dāng)病情進(jìn)一步發(fā)展，可伴發(fā)CO2潴留，則PaCO2升高，引起呼吸性酸中毒。
3.X線檢查：胸廓擴(kuò)張飽滿，肺容積 增大，肋間隙增寬，肋骨平舉，側(cè)位胸片見胸廓前后徑增寬，心前間隙增大，橫膈低位，膈穹隆變平，肺野透光度增大，有時(shí)可見局限性透光度增高的局限性肺氣腫或肺大泡，肺野外帶肺血管紋理纖細(xì)，稀疏，變直;而內(nèi)帶紋理可增粗，紊亂，心臟常呈垂直位，心影狹長，透視下可見胸廓和膈肌動(dòng)度減弱。 肺功能檢查 強(qiáng)調(diào)早期測定，長期動(dòng)態(tài)觀察，及時(shí)發(fā)現(xiàn)，及早診斷。肺容量測定 殘氣量(RV)。 肺總量(TLC)增加。 殘氣量/肺總量比值 RV/TLC常>40%。 通氣功能測定氣道阻力增高，用力呼氣流速降低。 一秒用力呼氣量 第1秒用力呼氣量(FEV1)降低。 一秒用力呼出量/用力肺活量比值FEV1/用力肺活量(FVC)常<60%。最大通氣量(MVV)占預(yù)計(jì)值百分比<80%。 肺靜態(tài)順應(yīng)性(Cst)增加，動(dòng)態(tài)順應(yīng)性(Cdyn)降低。 一氧化碳 彌散量CO彌散量(DLCO)降低，以上這些對(duì)診斷阻塞性肺氣腫均有重要的價(jià)值，根據(jù)FEV1下降程度，可將阻塞性肺氣腫分為I，Ⅱ，Ⅲ3級(jí)。
4.胸部的CT檢查 特別是薄層高分辨CT(HRCT)可確定小葉中央型或全小葉型肺氣腫等病變，了解肺大泡的大小和數(shù)量，估計(jì)非大泡區(qū)域肺氣腫的程度，對(duì)預(yù)計(jì)手術(shù)治療效果有一定的意義，但不應(yīng)作為常規(guī)檢查。

治療

阻塞性肺氣腫西醫(yī)治療方法
(一)治療目的在于阻止癥狀發(fā)展和疾病的反復(fù)加重;保持最適當(dāng)?shù)姆喂δ?改善活動(dòng)能力，提高生活質(zhì)量。具體措施如下。
1.停止吸煙
吸煙是引起阻塞性肺氣腫的主要危險(xiǎn)因素，停止吸煙是治療的重要措施之一。眾所周知，呼吸功能隨年齡的增長而減退，在不吸煙的正常人群中，25～30歲以 后，F(xiàn)EV1每年約下降25～30ml，吸煙者FEV1下降較不吸煙者明顯，其下降的曲線陡直，以重度吸煙者更為顯著。吸煙者中約10%～15%為 COPD的易感者，在這些人群中FEV1的下降更為嚴(yán)重，每年下降約150ml，當(dāng)其至60歲時(shí)FEV1平均僅0.8L，此時(shí)常感呼吸困難，難以勝任日常 活動(dòng)，已經(jīng)達(dá)到致殘的地步。然而，如能在50歲時(shí)戒煙，肺功能雖已不能恢復(fù)，但FEV1隨年齡增長而下降的速度將沿著不吸煙者的規(guī)律發(fā)展，出現(xiàn)呼吸困難的 年齡將向后推移11年左右，至76歲時(shí)始較明顯。可見盡早戒煙在治療阻塞性肺氣腫方面具有十分重要的意義。
2.抗感染藥物、支氣管擴(kuò)張藥及祛痰藥的應(yīng)用。
3.糖皮質(zhì)激素
COPD患者使用糖皮質(zhì)激素療效不如哮喘患者，故應(yīng)持慎重態(tài)度。鑒于COPD氣道炎癥的本質(zhì)與哮喘不盡相同，前者是由于吸煙、感染、過敏及環(huán)境污染等綜合 因素引起，而后者則主要為變態(tài)反應(yīng)引起的非特異性炎癥反應(yīng)。COPD患者僅部分存在氣道高反應(yīng)性和氣道對(duì)β2受體激動(dòng)藥吸入的部分可逆性，且多數(shù)患者吸入 皮質(zhì)激素不能改變乙酰膽堿對(duì)氣道激發(fā)試驗(yàn)的反應(yīng)性。因此，建議COPD患者應(yīng)用皮質(zhì)激素吸入治療應(yīng)具有如下的指征：
(1)應(yīng)用β2受體激動(dòng)藥吸入后FEV1較用藥前增加≥15%，其氣流受阻具有一定的可逆性者。
(2)支氣管激發(fā)試驗(yàn)呈氣道高反應(yīng)性者。
(3)痰或周圍血嗜酸性粒細(xì)胞增高者。
(4)對(duì)多種過敏原皮膚試驗(yàn)，50%以上呈陽性的特應(yīng)質(zhì)者。
(5)血或支氣管肺泡灌洗液中，白介素(ILs)、腫瘤壞死因子(TNF-α)及γ-干擾素(IFN-γ)等細(xì)胞因子，或血栓素A2(TXA2)、白 三烯(LTs)、前列腺素F2-α(PGF2-α)及血小板激活因子(PAF)等炎癥介質(zhì)水平升高者。
(6)COPD合并哮喘者。一般可考慮口服或靜脈滴注糖皮質(zhì)激素，以中等劑量潑尼松20～30mg/d口服開始，如患者主觀癥狀、肺功能及血?dú)庥兴?善，可逐漸減至最小有效維持量，一般口服3～4周，癥狀緩解即應(yīng)停用。據(jù)報(bào)告穩(wěn)定期患者應(yīng)用皮質(zhì)激素吸入治療，僅10%左右患者FEV1可獲改善，故局部 吸入皮質(zhì)激素療效尚不滿意。
4.氧療
(1)醫(yī)院內(nèi)氧療：COPD急性加重期嚴(yán)重缺氧時(shí)氧療的目的是使動(dòng)脈血氧飽和度(SaO2)上升至>90%及 PaO2≥8.0kPa(60mmHg)，而不使PaCO2上升超過1.3kPa(10mmHg)。一般可通過鼻導(dǎo)管、Venturi.面罩或機(jī)械通氣給 氧。吸氧應(yīng)從低濃度開始，鼻導(dǎo)管吸氧的流量為1～2L/min。如嚴(yán)重低氧血癥而CO2潴留不甚嚴(yán)重者，可逐步適當(dāng)增加吸氧濃度。
(2)長程家庭氧療(LTOT)：可提高COPD伴慢性呼吸衰竭患者的生存率和生活質(zhì)量。呼吸衰竭穩(wěn)定3～4 周，PaO2≤7.3kPa(55mmHg)，不管有無高碳酸血癥均有進(jìn)行LTOT的指征。一般經(jīng)鼻導(dǎo)管吸氧，流量1.5～2.5L/min，PaO2可 升達(dá)8.0kPa(60mmHg)以上。吸氧持續(xù)時(shí)間不應(yīng)<15h/d。
5.營養(yǎng)支持
阻塞性肺氣腫患者由于呼吸負(fù)荷加重，呼吸作功增加能量消耗過多，長期慢性咳嗽、咳痰和反復(fù)感染的消耗以及氣急、缺氧和藥物等的影響，使患者攝入減少，常合 并營養(yǎng)不良。從而加重呼吸肌無力和疲勞，以及免疫功能進(jìn)一步減弱。因此，營養(yǎng)支持療法日益受到重視。應(yīng)采用對(duì)本病患者營養(yǎng)支持的合理計(jì)算方法。除恰當(dāng)?shù)氖?譜搭配外，必要時(shí)可行腸道內(nèi)、外營養(yǎng)物質(zhì)的補(bǔ)充，以期維持體重，增強(qiáng)肌力，克服膈肌疲勞。
6.康復(fù)治療
目的在于使進(jìn)行性氣流受限、嚴(yán)重呼吸困難、活動(dòng)受限的患者，改善活動(dòng)能力，提高生活質(zhì)量。包括：(1)呼吸生理治療：鼓勵(lì)和協(xié)助患者咳嗽、用力呼氣，以促進(jìn)痰液的排出;指導(dǎo)患者作縮唇呼氣，增加氣道內(nèi)壓力，以抵抗氣道外的動(dòng)力壓迫，使等壓點(diǎn)移向 中央大氣道，可防止氣道于呼氣時(shí)過早閉合。(2)肌肉訓(xùn)練：全身性活動(dòng)鍛煉，包括步行、登樓、踏車等。呼吸肌鍛煉，囑患者作深而慢的腹式呼吸，使降低呼吸阻力，增加潮氣量，減少無效腔通氣，使氣體分布均勻，和通氣-血流比例失調(diào)得到改善。
7.其他
針對(duì)上述COPD的氣道炎癥機(jī)制，在治療方面亦呈現(xiàn)一些新的動(dòng)向和苗頭，如使用黏附分子的單克隆抗體可抑制白細(xì)胞在血管內(nèi)皮細(xì)胞上黏附和跨內(nèi)皮轉(zhuǎn)移，此有 可能限制炎癥反應(yīng)的進(jìn)程。應(yīng)用IL-8、MIP-2單克隆抗體亦可抑制其對(duì)中性粒細(xì)胞的趨化效應(yīng)，從而減緩炎癥反應(yīng)的發(fā)生與發(fā)展。此外，采用彈性蛋白酶抑 制劑ONO-5046治療COPD，可抑制中性粒細(xì)胞釋放彈性蛋白酶，以達(dá)到減輕肺組織損傷的目的。然而，這些治療目前大多仍處于實(shí)驗(yàn)階段，將來可望成為 治療COPD有前途的處理措施。其他如非創(chuàng)傷性家庭機(jī)械通氣，通過鼻罩或口鼻罩與呼吸機(jī)連接，在患者家中進(jìn)行間斷機(jī)械通氣，可達(dá)到使呼吸肌休息，緩解膈肌 疲勞和改善呼吸肌功能的目的。此外，適當(dāng)注射人血丙種球蛋白，應(yīng)用免疫增強(qiáng)劑或免疫調(diào)節(jié)劑對(duì)提高機(jī)體抵抗力，防止呼吸道感染亦具有一定的作用。近年來國內(nèi)外開展的肺減容術(shù)治療阻塞性肺氣腫，對(duì)于改善肺功能、提高患者生存率和改善生活質(zhì)量方面均具有積極的意義。阻塞性肺氣腫中醫(yī)治療方法
中醫(yī)藥治療
(1)肺脾腎氣陰兩虛：喘促氣短、動(dòng)則加甚，氣不得續(xù)，咳嗽，痰少黏稠，口干，手足心熱，自汗盜汗，舌淡紅苔少，脈細(xì)數(shù)無力。 治法：補(bǔ)肺健脾滋腎，益氣養(yǎng)陰。 方藥：太子參15克、麥冬30克、五味子10克、熟地15克、山萸肉15克、山藥15克、丹皮10克、茯苓30克、澤瀉10克、百合30克、生黃芪 30克、丹參30克、川貝粉6克(沖服)。 中成藥：麥味地黃丸，生脈口服液。
(2)肺脾腎陽氣虛損：喘促日久，呼長吸短，動(dòng)則加重，咯痰清稀，畏寒神疲，腰酸膝軟，面浮肢腫，唇面青灰，舌淡苔白，脈沉細(xì)無力。 “治法：補(bǔ)肺健脾溫腎，納氣平喘。 方藥：人參10克、白術(shù)10克、生黃芪30克、茯苓15克、熟附于6克、熟地15克、山萸肉15克、山藥15克、丹皮10克、茯苓15克、澤瀉10 克、仙靈脾10克、紫河車10克、丹參-叨克、麥冬30克、川貝粉6克(沖服)。 中成藥：百令膠囊，金匱腎氣丸。
(3)合并感染期實(shí)喘參照慢性支氣管炎辨癥治療。
(4)中醫(yī)驗(yàn)方及針刺治療①西洋參50克、蛤蚧2對(duì)、冬蟲夏草30克、藏紅花10克、川貝母50克，共研為末人膠囊，每次3～4粒，1日3次。用于平 時(shí)治本。 ②炙法：取肺俞、膏盲、脾俞、腎俞，隔姜艾炙，每穴3―5壯，每日1次。
(二)預(yù)后
阻塞性肺氣腫為緩慢的通氣功能進(jìn)行性下降的自然病程，當(dāng)FEV1下降至預(yù)計(jì)值的25%以下時(shí)，則可能發(fā)生呼吸衰竭。首次呼吸衰竭發(fā)生后的5年生存率僅 15%～20%。一般估計(jì)FEV1>1.2L者可生存10年;FEVl為1.0L者，約生存5年;FEVl<0.7L者，生存期約2年。

護(hù)理

阻塞性肺氣腫食療方
(1)百合40g，去皮根洗凈切碎，豬肺1具，用清水沖洗干凈后，切成小塊。把兩味放入鍋內(nèi)，加料酒、鹽、胡椒面共燉爛，再加入味精調(diào)味食用。
(2) 百合粉20g，與糯米50g加水煮至米化湯稠，加冰糖適量，早晚2次溫?zé)岱茫?0日為1療程。能補(bǔ)肺滋陰、止咳化痰。
(3)雞蛋、蟾蜍各1只，將雞蛋放入蟾蜍腹中，外包黃泥封固，在火中煨熟，吃蛋，每日1個(gè)。能補(bǔ)肺氣，治久咳。對(duì)治療肺氣腫有較好療效。
(4)小米50g，羊胎1具。先煮羊胎至半熟，后入小米熬成粥，粥肉同食，日服2次。能補(bǔ)腎益氣，止咳納氣，主治腎虛型肺氣腫。
(5)白果仁、甜杏仁各100g，胡桃仁、花生仁各200g，共搗爛和勻。每日晨用20g，加水1小碗，煮沸，打入雞蛋1個(gè)，加冰糖適量頓服，連用半年，可治肺氣腫。
(6)白果仁適量，蜂蜜適量，將白果炒后去殼，加水煮熟，加入蜂蜜，連湯食，每日2次。
(7)無花果汁：無花果若干，冰糖適量，將無花果搗碎，取汁去渣，每次取約50ml，加入冰糖，用開水沖服，1日1次，或分2次沖服。
(8)南瓜蜂蜜糖：南瓜1000g，蜂蜜100g，冰糖50g。將南瓜頂部開口，挖去一部分瓤，蜂蜜和冰糖裝入，再將開口蓋好，蒸至熟爛。早晚吃，連吃7天。
(9)茶葉雞蛋：綠茶約15g，雞蛋2枚。將綠茶與雞蛋一起加水約300ml，同煮至蛋熟，去殼，再煮至水干。食蛋，不拘時(shí)。
(10)核桃仁補(bǔ)骨湯：核桃仁30g，補(bǔ)骨脂10g，將核桃仁與補(bǔ)骨脂一起加水約500ml，煮約半小時(shí)，取汁，加適量紅糖，分2次早晚溫服。
(11)杏仁梨：杏仁6g，梨1個(gè)。將梨洗凈，切下小塊，挖去心(種子)，把杏仁搗碎裝入，再蓋上切下的小塊，加水煮熟或燉熟，吃梨喝湯，每晚1次。
(12)杏仁糖：苦杏仁與冰糖若干(等量)。將苦杏仁帶皮研碎，與冰糖混研制成杏仁糖，早晚各服3～6g，10天為1療程。主治肺氣腫及慢性氣管炎。
患者飲食宜忌:由于呼吸負(fù)荷加重或呼吸頻率增加使呼吸功能增加，致使能量消耗增高，此外飲食攝入不足也是一個(gè)因素。指導(dǎo)病人多食一些有營養(yǎng)價(jià)值的飲食，如：肉類，蛋類、奶類、它們含有豐富的優(yōu)質(zhì)蛋白。食物的調(diào)整要注意色、香、味，注意食物花樣翻新。同時(shí)創(chuàng)造良好的進(jìn)食環(huán)境以增進(jìn)食欲。通過補(bǔ)充和調(diào)整飲食來提高攝入量，從而改善營養(yǎng)狀況和呼吸肌功能。大量咯血者暫禁食，小量咯血者可進(jìn)少量溫涼飲食，避免飲用濃茶、咖啡等刺激性飲料，保持大便通暢。慢性阻塞性肺氣腫疾病的發(fā)生70%～80%由于長期吸煙引起的，吸煙能引起咳嗽，咳痰，氣短等呼吸系統(tǒng)癥狀和呼吸功能減退，應(yīng)耐心對(duì)患者講解吸煙與疾病的關(guān)系，勸告患者戒煙，室內(nèi)要保持適宜的溫度，濕度，空氣流通。

并發(fā)癥

(一)自發(fā)性氣胸
自發(fā)性氣胸并發(fā)于阻塞性肺氣腫者并不少見，多因胸膜下肺大皰破裂，空氣泄入胸膜腔所致，若患者基礎(chǔ)肺功能較差，氣胸為張力性，即使氣體量不多，臨床表現(xiàn)也較重，必須積極搶救不可掉以輕心，肺氣腫患者肺野透亮度較高，且常有肺大皰存在，體征不夠典型，給局限性氣胸的診斷帶來一定困難。
(二)呼吸衰竭
阻塞性肺氣腫往往呼吸功能嚴(yán)重受損，在某些誘因如呼吸道感染，分泌物干結(jié)潴留，不適當(dāng)氧療，應(yīng)用靜脈劑過量，外科手術(shù)等的影響下，通氣和換氣功能障礙進(jìn)一步加重，可誘發(fā)呼吸衰竭。
(三)慢性肺源性心臟病
和右心衰竭低氧血癥和二氧化碳潴留以及肺泡毛細(xì)血管床破壞等，均可引起肺動(dòng)脈高壓，在心功能代償期，并無右心衰竭表現(xiàn)，當(dāng)呼吸系病變進(jìn)一步加重，動(dòng)脈血?dú)鈵夯瘯r(shí)，肺動(dòng)脈壓顯著增高，心臟負(fù)荷加重，加上心肌缺氧和代謝障礙等因素，可誘發(fā)右心衰竭。
(四)胃潰瘍
尸檢證實(shí)阻塞性肺氣腫患者約有18%～30%并發(fā)胃潰瘍，其發(fā)病機(jī)理尚未完全明確。
(五)睡眠呼吸障礙正常人睡眠中通氣可以稍有降低，而阻塞性肺氣腫患者睡眠時(shí)通氣降低較為明顯，尤其是患者清醒狀態(tài)下動(dòng)脈血氧分壓已經(jīng)低達(dá)8.00kPa(60mmHg)左右時(shí)，睡眠中進(jìn)一步降低，就更為危險(xiǎn)，患者睡眠質(zhì)量降低，可出現(xiàn)心律紊亂和肺動(dòng)脈高壓等。