心臟驟停

心臟驟停是指心臟射血功能的突然終止，大動脈搏動與心音消失，重要器官（如腦）嚴(yán)重缺血、缺氧，導(dǎo)致生命終止。
這種出乎意料的突然死亡，醫(yī)學(xué)上又稱猝死。
引起心跳驟停最常見的是心室纖維顫動。
若呼喚病人無回應(yīng)，壓迫眶上、眶下無反應(yīng)，即可確定病人已處于昏迷狀態(tài)。
再注意觀察病人胸腹部有無起伏呼吸運(yùn)動。
如觸頸動脈和股動脈無搏動，心前區(qū)聽不到心跳，可判定病人已有心跳驟停。

癥狀

心臟性猝死的發(fā)生具有上午發(fā)生率增高的節(jié)律變化，上午發(fā)生率增高可能與病人此時(shí)體力和精神活動增加有關(guān)，心肌缺血，心室纖顫及血栓形成等危險(xiǎn)性增高是上午易發(fā)生心臟性猝死的可能原因，猝死發(fā)生前病人可無任何癥狀，甚至可無明確器質(zhì)性心臟病史，約半數(shù)以上的猝死病人在2周內(nèi)常有胸痛，心悸，恐懼，漸重的疲乏無力等先兆癥狀。
心臟喪失有效收縮4～15s，即出現(xiàn)臨床體征，主要有：
突然意識不清或抽搐，呼吸迅速變淺，變慢或停止，大動脈搏動消失，心音消失，瞳孔散大，皮膚出現(xiàn)發(fā)紺，神經(jīng)反射消失，有些病人在睡眠中安靜死去。

病因

(一)發(fā)病原因1.病因(1)冠狀動脈疾?。?br />①冠狀動脈粥樣硬化性心臟病：
冠心病是心臟性猝死中最常見的病因，臨床資料報(bào)道冠心病猝死占全部心臟性猝死的42%～75%，一組463例發(fā)生于12h內(nèi)的猝死者，尸檢發(fā)現(xiàn)冠心病高達(dá)91%，其中約半數(shù)猝死于急性心肌梗死，冠心病猝死者與冠脈和心肌病變的嚴(yán)重程度有關(guān)，血管受累程度越重，猝死發(fā)生率越高，冠狀動脈急性病變，如斑塊破裂，血小板聚集，急性血栓形成是心臟性猝死的重要原因，近年來通過冠脈造影，血管鏡和尸檢的研究認(rèn)為在原來管腔內(nèi)血栓形成基礎(chǔ)上的斑塊破裂和出血的急性損傷導(dǎo)致急性心肌梗死，同時(shí)也與不穩(wěn)定心絞痛和心臟性猝死有關(guān)，最近人們注意到無癥狀心肌缺血最常出現(xiàn)于有明確冠狀動脈病變者，穩(wěn)定型或不穩(wěn)定型心絞痛及既往有心肌梗死史者中，均可發(fā)生無癥狀心肌缺血，而且發(fā)生包括心臟性猝死在內(nèi)的心臟意外的危險(xiǎn)性也增高，有認(rèn)為在有冠狀動脈病變者，無癥狀性或有癥狀性心肌缺血對以前無心肌瘢痕或幾乎無心肌瘢痕者，可能是多形性室速的可逆原因，對陳舊性心肌梗死病人可能是單形性室速的觸發(fā)因子。
②冠狀動脈痙攣：
晚近Fellows等報(bào)道260例心臟停搏幸存者中4例(1.5%)是由于冠狀動脈痙攣所致，而缺少顯著的，明確的冠狀動脈病變，目前已較肯定，嚴(yán)重的冠狀動脈痙攣?zhàn)阋允筍T段抬高，且可以是無癥狀性的，也可以伴有嚴(yán)重的心律失常，自發(fā)性ST段抬高與嚴(yán)重心律失常在變異型心絞痛病人同時(shí)出現(xiàn)，常提示預(yù)后不良，Miller等報(bào)道變異型心絞痛病人有上述表現(xiàn)者42%猝死，如不伴發(fā)心律失常者僅6%猝死。
Corrado報(bào)道意大利Veneto地區(qū)的200例猝死的年輕病例，平均年齡29.4歲(18～35歲)，這組病人只有27%有梗阻性斑塊存在，大多數(shù)(89%)年輕猝死者為單支病變，而且以左前降支病變?yōu)橹鳎圆话橛屑毙匝ㄐ纬傻膬?nèi)膜平滑肌細(xì)胞增生和中膜層正常的纖維斑塊為主，這類斑塊的反應(yīng)性收縮較強(qiáng)，可能誘發(fā)猝死。
③其他：
如冠狀動脈起源異常，在一組青年運(yùn)動員在運(yùn)動期間猝死，共22例，經(jīng)尸檢發(fā)現(xiàn)有2例屬冠狀動脈起源異常。
(2)非冠狀動脈性疾?。?br />①原發(fā)性心肌病：
肥厚性心肌病常發(fā)生猝死，其中半數(shù)以上發(fā)生于20歲以前，但亦可發(fā)生于任何年齡，室間隔肥厚≥25mm者猝死的危險(xiǎn)性增加，左室流出道狹窄程度與猝死的危險(xiǎn)性是否有關(guān)，有資料表明，無左室流出道狹窄或手術(shù)解除流出道的壓力階差后，猝死率與有左室流出道狹窄組并無顯著差別，較肯定的是有陽性家族史的病人猝死發(fā)生率高，擴(kuò)張型心肌病的猝死發(fā)生率也高，約30%，其猝死的發(fā)病機(jī)制還不甚清楚，多數(shù)源于室性快速性心律失常(包括室速和室顫)，少數(shù)死于緩慢型心律失常，引起這些心律失常的因素可能有：
廣泛的心內(nèi)膜下瘢痕形成及灶性纖維化，引起復(fù)極化不均勻及折返形成;血流動力學(xué)因素如后負(fù)荷及左室舒張末期容積增加;其他還可能有電解質(zhì)變化(低鉀，低鎂)，神經(jīng)體液因素的影響，Martini在分析6例年輕人無明顯心臟病的心室顫動病人的臨床檢查資料，發(fā)現(xiàn)其中5例有明顯的特發(fā)性纖維化和右室異常，認(rèn)為右室心肌病的隱匿型遠(yuǎn)比通常想象得為多，對有致命性心律失常的年輕病人應(yīng)同樣重視左，右心室心肌病的診斷。
②瓣膜?。?br />風(fēng)濕性心臟病有主動脈瓣狹窄的病人約25%可致猝死，此可能與冠狀動脈供血不足致室顫，心臟傳導(dǎo)阻滯等有關(guān)，慢性風(fēng)濕性心臟病在發(fā)生心力衰竭或并發(fā)急性或亞急性心內(nèi)膜炎時(shí)易猝死。
原發(fā)性二尖瓣脫垂常由于二尖瓣組織黏液樣變化，伴有瓣膜過長或松弛，二尖瓣葉過長可在左心室收縮期突入左心房形成脫垂和(或)關(guān)閉不全，并產(chǎn)生相應(yīng)的收縮期雜音——喀喇音，因心肌應(yīng)激性增高和晚期易形成左室收縮功能不全，常引起快速性心律失常，如短陣房速或室速，約10%發(fā)生猝死，猝死前常出現(xiàn)以下預(yù)兆：
室性期前收縮，暈厥發(fā)作，出現(xiàn)收縮晚期和全收縮期雜音，多數(shù)情況死于室速或室顫，分析一組15例發(fā)生猝死的單純二尖瓣脫垂病人：
年齡較輕(39±17歲)，女性較多(67%)，二尖瓣反流者較少(7%)，腱索斷裂者較少(29%)。
心臟瓣膜病進(jìn)行瓣膜置換的病人，心臟性猝死是相當(dāng)常見的并發(fā)癥，Alvarez報(bào)道831例植入Bjorkshiley人工瓣膜的病人，平均隨訪68.2個(gè)月，24例猝死，占死亡數(shù)16%，此猝死病例的室性期前收縮顯著多于存活者和死于其他原因的病例，作者認(rèn)為室性期前收縮與猝死有關(guān)。
③先天性心臟?。?br />發(fā)紺型先天性心臟病中以法洛四聯(lián)癥，尤其是術(shù)前有嚴(yán)重肺動脈瓣狹窄者猝死多見，其次為艾生曼格綜合征，近年來對致心律失常性右室發(fā)育不全在發(fā)生猝死上引起重視，致心律失常性右室發(fā)育不全常表現(xiàn)為“健康”成人，在活動時(shí)有不適或心悸，活動?？梢鹗倚孕膭舆^速，約50%病人原先體檢可正常，部分病人右室多極度擴(kuò)大，胸壁呈現(xiàn)不對稱，年輕人在運(yùn)動后發(fā)生室性心動過速，包括多形性室性心動過速，多發(fā)性室性心動過速和原發(fā)性室顫，臨床表現(xiàn)暈厥或心搏驟停以致猝死。
④其他：
心肌炎多發(fā)生于兒童及青少年，急性彌漫性心肌炎引起猝死的危險(xiǎn)性很大，一組13～30歲的運(yùn)動員中，心肌炎為猝死的第2位病因，心肌炎的病理變化主要為心肌炎癥細(xì)胞浸潤，心肌細(xì)胞水腫，壞死，累及傳導(dǎo)系統(tǒng)可引起房室傳導(dǎo)阻滯等嚴(yán)重心律失常，重癥心肌炎易引起心源性休克和猝死，多系統(tǒng)性結(jié)節(jié)病不少見，約有20%病例可有心臟受累，是猝死的一種原因，心臟性結(jié)節(jié)病時(shí)可有心臟肥大，病變廣泛時(shí)可發(fā)生各種傳導(dǎo)阻滯，頻發(fā)室早，室速及折返性復(fù)雜性心律失常等，少數(shù)可引發(fā)猝死，其他如心臟腫瘤等(黏液瘤)亦可發(fā)生猝死。
(3)電生理異常：
①先天性或獲得性長QT間期綜合征：
原發(fā)性QT間期延長綜合征病人常有家族史，多數(shù)病人伴有先天性耳聾，也有部分病人聽力完全正常，劇烈運(yùn)動或情緒激動易誘發(fā)昏厥并伴有Q-T間期延長，心電圖可出現(xiàn)嚴(yán)重心律失常如扭轉(zhuǎn)性室速，心室顫動或偶有心室停搏，昏厥發(fā)作短暫者可自行恢復(fù)，持續(xù)時(shí)間較長者可猝死，低血鉀，心肌炎，冠心病等均能導(dǎo)致繼發(fā)性Q-T間期延長，并發(fā)多形性室性心動過速，此外奎尼丁，胺碘酮，丙吡胺等藥物可使Q-T間期延長，易損期延長，當(dāng)室性期前收縮落在易損期時(shí)易折返形成扭轉(zhuǎn)性室速，如發(fā)展為室顫可發(fā)生猝死。
②預(yù)激綜合征：
預(yù)激綜合征合并房顫時(shí)，旁道不應(yīng)期的時(shí)限與心室速率有肯定關(guān)系，房室旁道不應(yīng)期越短，房顫越有可能轉(zhuǎn)變?yōu)閻盒孕穆墒С６?，Klein報(bào)道25例在房顫時(shí)發(fā)生室顫的病人，旁道不應(yīng)期至少<250ms，因此對于旁道不應(yīng)期短的病人應(yīng)重視給予預(yù)防猝死的措施。
③傳導(dǎo)系統(tǒng)病變：
部分猝死病人與心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)的異常和疾病時(shí)被累及有關(guān)，心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)的異常，馬漢姆纖維有結(jié)室纖維的病例，都出現(xiàn)心動過速，且心電圖出現(xiàn)左束支傳導(dǎo)阻滯，Bharati等觀察到有室性心動過速伴左束支傳導(dǎo)阻滯，詹姆斯纖維是作為心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的旁路進(jìn)入房室結(jié)與希束聯(lián)結(jié)，由于它參與心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)沖動的逆?zhèn)鳎遗月酚诜渴医Y(jié)，因而干擾了心臟的正常節(jié)律，并加速一些沖動的傳導(dǎo)，進(jìn)而引起心動過速，房室傳導(dǎo)系統(tǒng)內(nèi)詹姆斯纖維的存在，對猝死者的脈律不整發(fā)揮重要作用，房室結(jié)和希束在中心纖維內(nèi)如保持胎兒期散離狀態(tài)，有這種組織學(xué)結(jié)構(gòu)的人易發(fā)生猝死，此可能由于大量的心沖動進(jìn)入散離在中心纖維體內(nèi)相互孤立的傳導(dǎo)束，造成致命的心律失常。
某些疾病累及心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，心肌病病人發(fā)生猝死已如前述，在嬰幼兒心肌病，腫大的含空泡的載脂細(xì)胞交織在竇房結(jié)和房室結(jié)內(nèi)，也發(fā)現(xiàn)在希束，左束支及浦肯野纖維，室壁和室間隔的心內(nèi)膜下，病人表現(xiàn)為突然嘔吐和心動過速伴右束支傳導(dǎo)阻滯而猝死，浸潤性心肌病如心肌類肉瘤病，房室結(jié)，希束支被肉芽腫浸潤發(fā)生心臟傳導(dǎo)阻滯，室性心律失常，甚至猝死，心臟淀粉樣變特別在老年人，竇房結(jié)極易受累，表現(xiàn)為心房纖顫，竇性心跳停止，Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯和嚴(yán)重室性心律失常導(dǎo)致猝死，脂肪浸潤心肌同時(shí)累及傳導(dǎo)系統(tǒng)使傳導(dǎo)功能紊亂以致猝死，馬方綜合征病人的心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的竇房結(jié)，房室結(jié)營養(yǎng)動脈內(nèi)膜增生，管腔狹窄甚至閉塞，中膜彈力纖維斷裂，兩結(jié)細(xì)胞蛻變纖維化伴脂肪浸潤，結(jié)的起搏功能受損可導(dǎo)致嚴(yán)重心律失常心室纖顫而猝死。
2.誘發(fā)因素(1)行為應(yīng)激與心臟性猝死：
現(xiàn)代的研究證明，行為應(yīng)激增加心室易損性，誘發(fā)惡性心律失常，流行病學(xué)研究A型行為和死亡方式之間的關(guān)系，結(jié)果提示：
猝死和A型行為相關(guān)的病理生理機(jī)制可能是A型行為個(gè)體對環(huán)境應(yīng)激刺激具有較強(qiáng)烈的交感神經(jīng)反應(yīng)，這種高交感反應(yīng)使心臟易于發(fā)生室顫，研究也反映“被動”的周圍神經(jīng)張力的改變不足以觸發(fā)室性心律失常，但來自高級神經(jīng)中樞的沖動能增高室早發(fā)生的頻率和級別，對一組117例經(jīng)常發(fā)生致命性心律失常的病人，分析其高級神經(jīng)活動和心律失常發(fā)生的關(guān)系，研究結(jié)果表明，其中25人(21%)心律失常由精神因素觸發(fā)，情緒激動大多發(fā)生在致命性心律失常發(fā)作前1h內(nèi)，人際沖突，惱怒，悲傷等心理因素均可成為心律失常的觸發(fā)因子。
過度體力活動，尤其是運(yùn)動，飽餐后或氣候寒冷時(shí)，大量兒茶酚胺釋放，心肌耗氧量增加，使供血和耗氧不平衡，導(dǎo)致急性心肌缺血誘發(fā)心律失常，臨床上缺血性心臟病病人運(yùn)動試驗(yàn)誘發(fā)頻發(fā)室早和室性心動過速并不少見，也有誘發(fā)室顫的報(bào)道，如一組22例青年競賽運(yùn)動員猝死，其中18例猝死發(fā)生在運(yùn)動期間和運(yùn)動后不久，17例死亡可能由心律失常性心臟驟停所致，劇烈運(yùn)動為其誘因。
(2)電解質(zhì)紊亂：
血鉀過高或過低均可發(fā)生室性心動過速和室顫，有低鈉低氯綜合征的頑固性心力衰竭病人易發(fā)生猝死，最近30年的大量研究結(jié)果表明，鎂缺乏與猝死有關(guān)，由于水中鎂缺乏地區(qū)猝死是常見的;且猝死的病人尸檢心肌鎂含量減低;鎂缺乏能引起心律失常(包括室早，室性或室上性心律失常)和冠狀動脈痙攣;靜脈內(nèi)補(bǔ)充鎂減少了急性心肌梗死后心律失常和猝死的危險(xiǎn)。
(3)心力衰竭：
心力衰竭病人易發(fā)生猝死，在具有瘢痕及代償差的心室肌，除極，復(fù)極不均勻可導(dǎo)致室性心律失常，尤其在血兒茶酚胺增高及心衰時(shí)的心肌代謝產(chǎn)物可致心電不穩(wěn)定誘發(fā)室顫，在心衰時(shí)應(yīng)用洋地黃及利尿藥可導(dǎo)致低鉀，心律失常及室顫閾降低，輕度的心肌缺血可能誘發(fā)嚴(yán)重的心律失常以致猝死。
(4)抗心律失常藥物的副作用：
眾所周知，不少抗心律失常藥物均有致心律失常的副作用，如奎尼丁，胺碘酮，丙吡胺等在被選用于治療心律失常時(shí)均可能引起扭轉(zhuǎn)性室速和室顫。
(二)發(fā)病機(jī)制1.室性心律失常：
心臟性猝死的主要原因?yàn)榘l(fā)生致死性心律失常，據(jù)對61例發(fā)生心臟性猝死病人的動態(tài)心電圖記錄分析，發(fā)生致死性心律失常包括：
26例(43%)單形性室速，15例(25%)多形性室速，5例(8%)尖端扭轉(zhuǎn)型室速，3例(5%)原發(fā)性室顫和1例(2%)房性心動過速伴1∶1傳導(dǎo)，緩慢性心律失常1l例(18%)，室性快速性心律失常的發(fā)生機(jī)制尚未完全清楚，可能是多種因素相互作用的結(jié)果和各種疾病的病理結(jié)構(gòu)與功能異常之間的相互影響，有報(bào)道心臟性猝死的心臟尸檢發(fā)現(xiàn)75%原先有陳舊性心肌梗死，病理上確定有急性心肌梗死存在者僅20.9%～30%，近年來對心室肥厚與心臟性猝死間的相關(guān)越來越引起重視，心室肥厚除對復(fù)雜性慢性室性心律失常為易患因素外，并作為致死性心律失常的一個(gè)獨(dú)立易患因素，冠心病伴有繼發(fā)性心室肥厚，原發(fā)性心室肥厚(肥厚型心肌病)等因室速或室顫發(fā)作而猝死占總死亡數(shù)的半數(shù)以上，伴有擴(kuò)張和彌散性纖維變性的慢性心肌病變病人，嚴(yán)重的多形性室性心律失常發(fā)生率很高，半數(shù)為猝死。
大部分是由于室速或室顫，從現(xiàn)有的資料來看，長期左室肥厚可發(fā)生灶性纖維樣變性和動作電位的區(qū)域性差異，在急性缺血時(shí)更易發(fā)生室顫，各種暫時(shí)性的功能變化如暫時(shí)性缺血(再灌注)，全身性代謝和血流動力學(xué)異常，神經(jīng)化學(xué)(神經(jīng)生理)方面的改變以及有害物質(zhì)對心肌的影響等，可與基礎(chǔ)結(jié)構(gòu)異常相互作用促發(fā)致死性心律失常，冠狀動脈結(jié)構(gòu)性病變引起區(qū)域性心肌血流的穩(wěn)定性降低，使細(xì)胞處于顯著的電不穩(wěn)定狀態(tài)，如有急性血栓形成，氧供/求平衡變化，心肌代謝或電解質(zhì)輕度波動和神經(jīng)生理的不穩(wěn)定均可導(dǎo)致區(qū)域性膜的不穩(wěn)定性，這可能是運(yùn)動誘發(fā)心律失常和猝死的機(jī)制，電生理研究可見急性心肌缺血時(shí)，浦肯野纖維自律性增高，傳導(dǎo)速度減慢，連接的心肌細(xì)胞間的復(fù)極和恢復(fù)時(shí)間不同步，因而易產(chǎn)生電位差的電流，形成折返途徑而引起室顫，冠狀動脈痙攣伴有側(cè)支循環(huán)的調(diào)節(jié)可使心肌遭受暫時(shí)性缺血和再灌注的雙重影響，在激發(fā)致命性心律失常中，血小板聚集和血栓形成兩者可能是關(guān)鍵性事件，在促發(fā)血栓的基礎(chǔ)上血小板活化產(chǎn)生一系列生化改變，通過血管運(yùn)動調(diào)節(jié)可能增加室顫的易患性，在代謝反應(yīng)中，間質(zhì)鉀濃度在急性缺血時(shí)增高，而在陳舊性梗死邊緣細(xì)胞內(nèi)鉀濃度呈區(qū)域性降低，靜止膜電位喪失以及快速反應(yīng)速度減低，乳酸鹽和游離脂肪酸增加，動作電位時(shí)限縮短，以及組織CAMP增加，誘發(fā)緩慢反應(yīng)，上述變化可能在某些區(qū)域和整體上破壞心肌膜的完整性，使其易發(fā)生電觸發(fā)的室速或室顫。
2.電機(jī)械分離：
電-機(jī)械分離作為院外心臟性猝死的原因約為3%～22%，也是院內(nèi)心臟性猝死的常見原因，病人常表現(xiàn)為意識突然喪失，此前并無心臟或呼吸道癥狀，心音和脈搏均消失，心電圖上有房室的心電波形，但心室已無有效的排血功能，此常見于心臟破裂，急性心包填塞，主動脈竇瘤破裂，急性心肌梗死等，電-機(jī)械分離的發(fā)生機(jī)制認(rèn)為與鈣有密切關(guān)系，觸發(fā)鈣流能力的喪失，鈣不能從肌漿網(wǎng)釋出，收縮過程對鈣的敏感性降低，缺血性酸中毒可使鈣對收縮蛋白的親和力改變，心肌收縮力減退，另一方面也認(rèn)為有自主神經(jīng)系統(tǒng)所起的作用，副交感活性急劇增強(qiáng)或交感活性急劇降低可能是電機(jī)械分離的觸發(fā)機(jī)制，因Bezolel-Jarisch反射所致的心率和血壓下降常見于下壁梗死，此可能對電機(jī)械分離的發(fā)生起一定作用。

預(yù)防

1.心臟驟停與心源性猝死發(fā)生后心肺復(fù)蘇的成功率很低，因此目前主要是對其積極預(yù)防，急救干預(yù)(現(xiàn)場急救)主要在于加強(qiáng)普及社區(qū)公眾的心肺復(fù)蘇訓(xùn)練，提高公眾的急救意識;加強(qiáng)急救體系的建設(shè)，擴(kuò)大急救網(wǎng)絡(luò)以及縮短呼叫至到達(dá)現(xiàn)場的時(shí)間，使患者得到及時(shí)救治，降低猝死率。
2.加強(qiáng)對常見心血管疾病的環(huán)境因素，遺傳因素的監(jiān)控，遵循合理的生活方式，避免暴飲，暴食，劇烈運(yùn)動及情緒激動等猝死的誘因。
3.熟悉心臟驟停高?；颊叩淖R別，下列幾種情況極易出現(xiàn)心臟驟停：
①既往有過原發(fā)性室顫史。
②冠心病患者，曾有快速室性心動過速發(fā)作史。
③急性心肌梗死恢復(fù)后6個(gè)月內(nèi)，有室性期前收縮分級在Lown氏Ⅱ級以上，特別是伴有嚴(yán)重左室功能不全(EF<40%)或有明顯心力衰竭者。
④有Q-T間期延長及Q-T間期離散度增加，尤其是伴暈厥者。
4.心臟驟停再發(fā)的預(yù)防對于持續(xù)性室性心動過速或心室顫動的存活者，為預(yù)防潛在致死性心律失常的再發(fā)，可采用抗心律失常藥物治療;若無效，則新近開展的外科治療或植入抗心動過速和抗心室顫動裝置都可考慮。

檢查

可出現(xiàn)由于缺氧所致的代謝性酸中毒，血pH值下降;血糖，淀粉酶增高等表現(xiàn)。
必須指出，確立心臟驟停的診斷主要靠臨床表現(xiàn)，實(shí)驗(yàn)室和器械檢查是次要的。
1.心電圖：
心臟驟停時(shí)做的心電圖常有3種類型：
①心室顫動最常見，占77%～85%;表現(xiàn)為QRS波消失，代之以規(guī)則或不規(guī)則的心室撲動或顫動波;②心室停頓：
占5%，因心室電活動停止，心電圖呈一直線或尚有心房波;③電-機(jī)械分離：
約占15%，表現(xiàn)為緩慢，寬大，低幅的QRS波，但不產(chǎn)生有效的心室機(jī)械性收縮，一般認(rèn)為，心室停頓和電機(jī)械分離復(fù)蘇成功率較低。
2.腦電圖：
腦電波低平。

治療

1.心肺腦復(fù)蘇心肺腦復(fù)蘇（CPR）是針對心臟驟停而采取的盡快建立有效循環(huán)，提高心輸出量的一系列措施。
心臟停搏時(shí)間越長，全身組織（特別是腦組織）經(jīng)受缺氧的損害越嚴(yán)重，維持生命的可能性就越小。
因此，心臟驟停搶救成功的關(guān)鍵是開始搶救時(shí)間的早晚。
整個(gè)復(fù)蘇搶救過程大致可以分為3個(gè)階段：
一是基本的生命支持；二是進(jìn)一步的支持生命活動，爭取恢復(fù)心跳；三是復(fù)蘇后處理。
無論何種原因引起的心臟驟停，其處理原則大致相同，首要任務(wù)是盡快建立有效循環(huán)，保持呼吸道通暢，提高心輸出量，給予有效的生命支持。
在現(xiàn)場一般可先按照Gordon等提出的A、B、C、D方案進(jìn)行搶救。
即呼吸道（airway，A）保持通暢，進(jìn)行人工呼吸（breathing，B），人工循環(huán)（circulation，C），在建立有效循環(huán)和人工呼吸的基礎(chǔ)上，再轉(zhuǎn)院或確定進(jìn)一步治療（definite treatment，D），處理心臟復(fù)跳后的各種后遺癥及原發(fā)病。
心臟驟停的復(fù)蘇處理大致可分為3期：
（1）第1期：
給予基本的生命支持：
①胸外心臟按壓法：
是現(xiàn)場搶救最基本的首選方法，必須立即進(jìn)行，且效果良好，是心臟復(fù)蘇關(guān)鍵措施之一；②心前區(qū)捶擊（拳擊）：
目前認(rèn)為心前區(qū)捶擊不宜常規(guī)列為心臟復(fù)蘇的第一項(xiàng)措施。
③人工呼吸：
現(xiàn)場搶救最簡便的方法是口對口吹氣或口對鼻吹氣，在施行前首先要保持呼吸道通暢，患者仰臥，雙肩墊高，解松衣領(lǐng)及褲帶，挖出口中污物、義齒及嘔吐物。
然后術(shù)者用一手托起患者下頜使其頭部后仰，另一手捏緊患者鼻孔，深吸一口氣，緊貼患者口部用力吹入，使患者胸廓擴(kuò)張；吹畢立即松開鼻孔，讓患者胸廓及肺部自行回縮而將氣排出，如此反復(fù)進(jìn)行，口對口或口對鼻吹氣的主要缺點(diǎn)是可能引起胃擴(kuò)張，避免的方法是在吹氣時(shí)用手在患者上腹部中度加壓，或預(yù)先插入食管阻塞器，以免將氣吹入胃內(nèi)。
一旦有關(guān)人員到達(dá)現(xiàn)場，應(yīng)即作氣管插管加壓給氧，必要時(shí)施行氣管切開術(shù)；④胸內(nèi)心臟按壓：
近年來胸內(nèi)心臟按壓術(shù)又重新被重視，通過胸內(nèi)心臟按壓與胸外按壓的對照，前者效果確切，心排血量增加程度和心、腦血液灌注量均優(yōu)于后者，且較少遺留神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。
（2）第2期：
進(jìn)一步的支持生命活動，恢復(fù)自動心跳。
在基本生命支持基礎(chǔ)上，還必須進(jìn)行決定性診治，概括起來可稱為3D，即明確診斷（diagnosis）、除顫（defibrillation）和藥物（drug）治療。
（3）第3期 復(fù)蘇后的處理。
由于心臟驟?？梢鹉X、心、腎等重要臟器的嚴(yán)重?fù)p傷，因此，治療原發(fā)病，維持有效循環(huán)和呼吸功能，防止再度發(fā)生心臟驟停，糾正酸中毒及電解質(zhì)紊亂，防治腦水腫和急性腎功能衰竭以及防止繼發(fā)感染和加強(qiáng)護(hù)理是處理的重點(diǎn)。
此外，在心肺復(fù)蘇過程中加強(qiáng)護(hù)理，預(yù)防壓瘡，注意營養(yǎng)、水電解質(zhì)及熱量平衡，以及對癥和支持療法，均十分重要。
2.心臟驟停高?；颊甙ㄐ呐K驟停復(fù)蘇的患者，預(yù)防發(fā)生心臟驟停，可進(jìn)行以下預(yù)防措施：
（1）藥物治療 長期使用抗心律失常藥物的患者猝死發(fā)生率未見顯著降低，主要原因在于不正確地選用藥物和抗心律失常藥物的致心律失常作用。
目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為器質(zhì)性心臟病患者伴4級以上室性期前收縮時(shí)應(yīng)積極治療，最好根據(jù)電生理藥物試驗(yàn)結(jié)果合理選用藥物。
①β受體阻滯藥：
為第Ⅱ類藥物，長期應(yīng)用該藥可減少心絞痛發(fā)作，增強(qiáng)患者體力，降低抬高的ST段，減少心肌梗死早期的心律失常并縮小梗死范圍，減少猝死。
此外，可降低高血壓和擴(kuò)張型心肌病的猝死發(fā)生率。
但有心力衰竭和低血壓患者禁忌長期使用。
②利多卡因：
為ⅠB類藥，對急性心肌梗死早期防治猝死有意義。
③普羅帕酮（心律平）：
為ⅠC類藥物，對室性心律失常有較好療效。
④胺碘酮：
為第Ⅲ類藥物。
若用一般的抗心律失常藥不能抑制患者的心律失常，應(yīng)考慮胺碘酮治療。
此藥亦有強(qiáng)的致心律失常作用，故應(yīng)謹(jǐn)慎用藥。
（2）非藥物治療 藥物治療室速無效，不能控制復(fù)發(fā)又危及生命屬猝死高危者宜選用非藥物治療。
①手術(shù)治療：
精確標(biāo)測室速起源點(diǎn)，進(jìn)行室速灶或室壁瘤的切除，或室速灶心內(nèi)膜全部或部分環(huán)切等手術(shù)治療。
先天性多形性室速伴長QT間期綜合征，藥物治療暈厥不能控制時(shí)可進(jìn)行高位左胸交感神經(jīng)節(jié)（胸1～5）切除，術(shù)后可明顯降低死亡率。
②消融治療：
對頑固性室速可用直流電、射頻及化學(xué)等方法。
③植入埋藏式自動心臟除顫器：
原理是當(dāng)發(fā)生室性心動過速或室顫時(shí)，植入的自動心臟除顫器的電極可根據(jù)感知的心電，發(fā)生25J的電能進(jìn)行電復(fù)律。
應(yīng)用該項(xiàng)自動心臟除顫器后，心臟猝死率有所下降，目前的安置技術(shù)也由原先的開胸手術(shù)改為經(jīng)靜脈置放電極，無關(guān)電極置入心前皮下。
持續(xù)性室速發(fā)作先用猝發(fā)脈沖或連續(xù)遞減性刺激使其終止，如無效則發(fā)作低能量復(fù)律。
室顫時(shí)則發(fā)放高能除顫脈沖，除顫后如出現(xiàn)心臟停搏或緩慢自搏心律，則發(fā)放脈沖維持正常心率，故此為理想的糾律器，但目前該項(xiàng)儀器尚在使用早期。
3.終止復(fù)蘇的指征對于原無心臟病的心臟驟停（如溺水、電擊、創(chuàng)傷等）的患者，應(yīng)千方百計(jì)盡力搶救，其復(fù)蘇成功率相對較高。
相反，原有嚴(yán)重心臟病或疾病晚期的患者，其復(fù)蘇成功率較低，也應(yīng)實(shí)事求是。
一般認(rèn)為，若已出現(xiàn)腦死亡，如完全而持續(xù)意識喪失，瞳孔散大、固定，對光和角膜反射消失達(dá)20min以上，腦電圖電活動消失；或心搏停止30分鐘以上，或經(jīng)積極心肺復(fù)蘇處理半小時(shí)仍不能復(fù)跳者，可考慮終止復(fù)蘇。

護(hù)理

(1)在恢復(fù)自然循環(huán)后和昏迷的全過程，設(shè)法改進(jìn)缺氧后腦病，并給予留置導(dǎo)尿管。
(2)監(jiān)測，包括：
心電圖、血壓、動脈壓、肺動脈壓、中心靜脈壓、血?dú)狻⑺半娊赓|(zhì)、鎮(zhèn)靜及肌肉松弛劑應(yīng)用，葡萄糖、營養(yǎng)物質(zhì)及藥物供給的監(jiān)測等。
(3)調(diào)節(jié)室內(nèi)溫濕度及空氣。
(4)應(yīng)該以流質(zhì)飲食為主，適當(dāng)?shù)亩嗪人?，昏迷著可以考慮鼻飼。

并發(fā)癥

由于心臟呼吸驟停所導(dǎo)致的缺氧，二氧化碳潴留及酸中毒，電解質(zhì)紊亂尚未糾正，機(jī)體各重要臟器細(xì)胞損傷后其功能尚未恢復(fù)，經(jīng)常會在自主循環(huán)恢復(fù)后出現(xiàn)心血管功能和血流動力學(xué)等方面的紊亂，常出現(xiàn)休克，心律失常，腦水腫，腎功能不全及繼發(fā)感染等并發(fā)癥。
1.低血壓和休克：
缺氧和二氧化碳積聚可影響心肌功能;胸內(nèi)心臟按壓或心內(nèi)穿刺注射藥物次數(shù)過多，均影響心肌的功能，使心臟搏出量減少，以致引起低血壓，心肺復(fù)蘇患者的心泵功能變化，復(fù)蘇早期心搏出量多數(shù)偏低，因心率增快，心輸出量尚能代償，但左心室每搏功指數(shù)及外周血管阻力增加，心肌收縮功能明顯下降，心臟指數(shù)減少。
2.心力衰竭：
心臟復(fù)跳的時(shí)間過長，心肌長時(shí)間處于缺血缺氧狀態(tài)，造成心臟的損害;在搶救中應(yīng)用大量血管收縮藥物，使周圍血管阻力增加，相應(yīng)增加心臟負(fù)擔(dān)，加之心律失常，液體的輸入過多，過快及電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)等都損傷心肌，增加心臟的負(fù)擔(dān)易引起急性左心衰竭。
3.心律失常：
心律失常產(chǎn)生的原因主要包括心臟驟停后心肌缺氧性損害，嚴(yán)重的電解質(zhì)或酸堿平衡紊亂，復(fù)蘇藥物的影響，心室內(nèi)注射時(shí)部分藥物誤入心肌內(nèi)，過度低溫等，由于以上的病理生理及生化改變直接作用于心肌，使心肌的應(yīng)激性增加而引起各種心律失常。
4.呼吸功能不全：
心肺復(fù)蘇的搶救過程中，患者處于昏迷狀態(tài)，咳嗽反射消失，氣道分泌物不能及時(shí)清除，易引起肺不張，通氣/血流比例失調(diào)，肺內(nèi)分流增加，導(dǎo)致低氧血癥;同時(shí)痰液的吸入和胃內(nèi)容物的反流，以及脫水，冬眠藥物，低溫與大劑量腎上腺皮質(zhì)激素應(yīng)用，均可導(dǎo)致肺部感染;故在復(fù)蘇早期就可以出現(xiàn)成人呼吸窘迫綜合征。
5.神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥：
心臟呼吸驟停患者雖經(jīng)初步復(fù)蘇成功，但在神經(jīng)系統(tǒng)方面的病殘率極高，可從局灶性到彌漫性腦損害，從暫時(shí)性到永久性損害，從輕度的功能障礙到不可逆性昏迷和死亡，所以，腦復(fù)蘇不但要迅速改善和糾正腦缺血的即時(shí)影響，同時(shí)更應(yīng)積極防治驟停后繼發(fā)性腦缺血缺氧性損害，促使腦功能得以盡快地恢復(fù)。
6.腎功能衰竭：
由于心臟驟停和低血壓使腎臟血流量停止或減少，引起腎臟皮質(zhì)缺血和腎血管收縮，當(dāng)血壓低于8.0kPa(60mmHg)時(shí)，腎小球?yàn)V過作用停止，并使血管緊張素和腎素活性上升，進(jìn)一步引起腎血管收縮及腎缺血，這種狀態(tài)持續(xù)時(shí)間過長，可引起腎功能衰竭。
7.水與電解質(zhì)平衡失調(diào)：
在搶救心臟呼吸驟?；颊叩倪^程中，易發(fā)生水與電解質(zhì)的紊亂，多見高鉀血癥，低鉀血癥，高鈉和低鈉血癥等。
8.酸堿代謝失衡：
心臟驟停及復(fù)蘇的過程中，組織酸中毒以及由此引起的酸血癥是由于通氣不足和缺氧代謝所致的動態(tài)過程，這一過程取決于心臟停搏時(shí)間的長短和CPR期間的血流水平。
9.感染：
復(fù)蘇后繼發(fā)感染的原因不僅和病原菌的入侵有關(guān)，更重要的是在復(fù)蘇的過程中，由于機(jī)體防御能力的削弱，病原菌乘虛而入，尤其一些在人體或環(huán)境中未被重視的非致病菌或弱度病菌卻成了感染的重要病原，可出現(xiàn)肺炎，敗血癥，尿路感染和其他感染等。
10.消化系統(tǒng)并發(fā)癥：
心臟呼吸驟?；颊邚?fù)蘇成功后，微血管低氧區(qū)仍持續(xù)存在，低氧區(qū)激發(fā)和增強(qiáng)免疫反應(yīng)，進(jìn)而增加氧需求和氧攝取能力降低，引起低氧血癥加重，由于腸黏膜組織脆弱，對缺氧耐受極差,容易遭受低灌注損傷，可出現(xiàn)腸功能衰竭和上消化道出血等。
11.其他并發(fā)癥(1)高血糖癥：
機(jī)體在遭受嚴(yán)重創(chuàng)傷應(yīng)激后，會出現(xiàn)血糖反應(yīng)性升高。
(2)高淀粉酶血癥：
可能與心臟停搏后胰腺缺血，缺氧導(dǎo)致胰淀粉酶大量釋放有關(guān)。